無菌性贅生物最常見於湍流區，瘢痕處(如感染性心內膜炎後)和心內外因素所致內膜受損區。那麼，應怎麼預防無菌性贅生物？下面詳細介紹一下：
預防無菌性贅生物要積極預防和治療原發疾病。對年老體弱、有慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等病的患者要仔細臨床觀察，早期發現、早期治療。
非感染性瓣膜贅生物(non-infective valvular vegetation，NIVV)除NBTE外，常見的尚有以下幾種情況：
1、系統性紅斑狼瘡(SLE)：早在1924年Libman和Sacks首先報道SLE可在心瓣膜產生贅生物近年來超聲心動圖證實SLE患者中有18％～40％合併NIVV稱為Libman-Sacks心內膜炎。其中二尖瓣最易受累，其次為主動脈瓣贅生物病理特點大小一般為3～5mm，呈灰色或粉紅色，豌豆狀或扁平狀，常與心內膜粘連在一起，可伴血栓，鏡下有纖維蛋白、纖維組織形成可有血小板或血栓黏附，伴少量單核細胞浸潤。
(1)臨床表現：主要表現為SLE的症狀，少數病例可出現二尖瓣關閉不全的收縮期雜音，若累及主動脈瓣可產生主動脈瓣反流性雜音，偶爾贅生物脫落也可引起體動脈栓塞的相應徵象一組50例SLE屍檢發現，有10例出現腦梗死，其中5例與Libman-Sacks心內膜炎贅生物脫落阻塞有關。超聲心動圖尤其是食管超聲心動圖檢查較易發現瓣膜上的贅生物有確診價值，但有時難以與SLE合併SIE作鑑別。若血漿中磷脂水平增高，且有抗原抗體反應者多系SLE併發Libman-Sacks心內膜炎。
(2)主要治療原發病，較大的贅生物有人主張採用抗凝治療常用的有華法林、醋硝香豆素，但需考慮出血危險性，其療效尚待進一步證實。若因累及瓣膜導致嚴重關閉不全者，則需外科手術治療，但這種情況少見。
2、原發性抗磷脂綜合徵(primary antiphospholipide syndrome，PAPS):本綜合徵與血清中存在磷脂抗體有關，患者常有反覆流產、血小板減少和反覆動靜脈栓塞為特徵。若患者凝血酶原時間延長而加入正常血漿仍不能糾正時應考慮PAPS的可能，本綜合徵血磷脂抗體陽性，對診斷有較大價值，雖SLE患者血清磷脂抗體也可陽性但同時有抗雙鏈DNA抗體陽性抗Sm抗體和抗核抗體陽性以資鑑別而PAPS血清心脂抗體陽性明顯增高。本病瓣膜贅生物主要依靠超聲心動圖檢出，一般贅生物大小為2～6mm本病極少引起瓣膜功能障礙。
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