纖維蛋白溶解系統是人體最重要的抗凝系統，在溶解過程中，凝血酶使纖維蛋白水解，釋放出可溶性的纖維蛋白單體，在因子xⅢa作用下，形成穩定的交聯纖維蛋白。彌散性血管內凝血後期時，由於血管內凝血，纖溶系統被啟用，造成繼發性纖維蛋白溶解，出血症狀更明顯。什麼原因會引起繼發性纖溶功能增強呢？
繼發性纖溶亢進症，如血栓性疾病、DIC等，由於疾病前期凝血機制增強，纖維蛋白大量生成，繼而引起纖溶亢進。
纖溶酶原啟用物增多肺、胰腺、前列腺、甲狀腺及子宮等組織含有較豐富的纖溶酶原啟用物。當這些器官發生腫瘤或手術時，組織纖溶酶原啟用物大量釋放進入血液迴圈，即可引起原纖。羊水可誘發較強纖溶活動，故羊水栓塞及胎盤早期剝離時，羊水進入母體，亦可引起原纖。在嚴重缺氧、中暑及休克時，血管內皮細胞受損，其所含纖溶酶原啟用物釋放入血迴圈，同樣會促發原纖。據統計在接受體外迴圈的患者中有75％～85％發生原纖。機理不清，可能由於凝血系統和纖溶系統的酶類與體外迴圈器材或異常血管表面接觸，而激活了纖溶系統。此外，在溶栓治療中，鏈激酶與尿激酶過量時，可導致纖溶酶大量形成，引起原纖。
纖溶抑制物減少及纖溶酶原啟用物滅活能力下降肝臟是纖溶抑制物α2抗纖溶酶（α2AP或α2PI）的合成場所，亦是纖溶酶原啟用物滅活場所。當肝實質細胞嚴重受損時，如肝硬化、重症肝炎、在肝移植無肝期以及在肝移植後功能尚未恢復以前，纖溶抑制物產生減少，纖溶酶啟用劑滅活功能降低，導致纖溶酶原啟用物增多，從而激發原纖。低溫麻醉時，血漿中纖溶酶抑制物的活力降低，也有利原纖的發生。
嚴重肝臟疾病是原發性纖溶最常見的原因。嚴重肝臟疾病，尤其是發展到肝硬化時一些與纖溶有關的蛋白如纖溶酶原、α2AP的水平可明顯降低可能是蛋白合成功能受損所致另外正常情況下肝臟可清除t-PA、u-PA和t-PA-PAI-1複合物。肝硬化時，由於清除功能受損，導致血漿t-PA、u-PA水平升高，PAI-1水平降低。這可部分解釋為什麼肝硬化時纖溶酶原降低卻可出現纖溶增強。
羊水中有較強的促凝和促纖溶活性，羊水栓塞時可出現以纖溶增強為主要原因的出血。有文獻稱體外迴圈可誘發原發性纖溶其機制不詳，可能是體外迴圈器材、異常血管表面以及加速的血流使纖溶系統啟用。各種原因所致低血壓及休克時，血流淤滯和組織缺氧等情況可促使內皮細胞釋放t-PA，也是導致纖溶的可能原因。
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