肺血流量很多是三尖瓣閉鎖的症狀，病人生存期長短與肺血流量有密切關係。肺血流量接近正常者，生存期最長可達8年以上；肺血流量很多者，出生後一般僅能生存3個月。三尖瓣閉鎖是一種紫紺型先天性心臟病，發病率約佔先天性心臟病的1～5%。在紫紺型先天性心臟病中繼法樂四聯症和大動脈錯位後居第三位。主要病理改變是三尖瓣閉鎖或三尖瓣口缺失，卵圓孔未閉或房間隔缺損，二尖瓣和左心室肥大，右心室發育不良。
胚胎在正常發育情況下，心內膜墊融合，將房室管平均分成左右兩個管口並參與形成膜部心室間隔和閉合心房間隔第1孔。一般認為胚胎期前後心內膜墊融合部位偏向右側，心室間隔右移造成房室口分隔不均等，右側房室管口閉塞則日後形成三尖瓣閉鎖。
三尖瓣閉鎖時，右心房與右心室不直接溝通，左房則通過二尖瓣與左心室相連線。右心房內見不到三尖瓣瓣膜組織和三尖瓣瓣孔。右心房底部，原三尖瓣所在部位被肌性組織所替代者最為常見，約佔76%，呈現薄膜狀組織者佔12%，由瓣葉融合成膜狀組織者佔6%，融合的瓣葉心室側可能有腱索樣組織附著。另6%房室口被附著於右心室壁瓣葉組織所阻塞，Vanpragh稱之為Ebstein型。
Vanpragh將此病分三型：
①肌肉型：佔84%，呈現纖維性凹陷。顯微鏡檢查肌肉纖維向四周放射。
②膜型：佔8%，伴有並置心耳，顯示透明的纖維組織。
③Ebstein型：佔8%，房化右心室形成一盲端袋位於右心房下方。右心房房壁增厚擴大，左心房擴大，心房之間有卵圓孔未閉，房間隔缺損，有時呈單心房。右心室發育差，特別在右心室流入道部位。當肺動脈閉鎖時看不到右心室，右心室細小腔徑僅數毫米，右室腔下部可能具有未發育的乳頭肌。左右心室間可能有大小不等的心室間隔缺損，缺損大者右心室腔亦較大。有時在肺動脈瓣下方可見到狹小薄壁的右心室流出道。少數病例右心室缺失或在肺動脈下方右心室壁內呈現小裂隙。極少數病例左右心室排列錯位，二尖瓣騎跨於移位的心室間隔上方，右心室承相主要的排血功能。在這種情況下，位於心臟左側的右心室發育較好而位於右側的左心室則發育不良。
注：此資訊源于網路收集，如有健康問題請及時咨詢專業醫生。