雷諾現象(RP)也稱雷諾綜合徵。特點是肢端接連出現蒼白、發組和潮紅三相反應，多發生於上肢，兩側對稱，也可累及下肢，或同時波及上下肢，偶爾發生於耳朵、鼻端、頰部或領部。常因寒冷或情緒激動而誘發。引起肢端接連出現蒼白、發組和潮紅反應的原因有哪些？
一、肢端雷諾現象發生的機理
關於雷諾現象發生的機理，目前尚不十分清楚，綜合各家學說認為有以下幾種因素。
1、血管炎病變：在各種因素作用下，某些抗原與血管內皮細胞上的磷脂結合，在補體的作用下，損傷血管內皮細胞，形成血管炎，使血管壁增厚或管腔狹窄。在交感神經作用下，血管易發生痙攣、閉塞。
2、免疫功能紊亂：雷諾現象多見於結締組織病、系統性紅斑狼瘡、多發性肌炎破炎等，這些患者中體液免疫和細胞免疫指標異常者較無雷諾現象者多，如血中RNP、Sm抗體。γ-球蛋白、迴圈中免疫複合物、冷凝集素等均較無雷諾現象者高。
3、血小板凝集反應增強：血小板活化產生的血栓烷A2（TxA2）是有力的血管收縮劑和血小板凝集劑，由血管內皮細胞產生的花生四烯酸和主要產物前列環素（PGI2）是血管擴張劑和凝集抑制劑，有雷諾現象的患者血漿中TxA2/PGI2比無雷諾現象者含量高，同時用血栓素合成抑制劑治療可使病情緩解，但TxA2/PGI2比值正常，推測這是人體的一種代償反應。由於TxA2和PGI2極不穩定，也可測定TxA2和PGI2的代謝產物TXB2和6-keto-PGFI2。血小板凝集性增強可使迴圈中血小板凝集物增多，影響肢端血流灌注，加速末端動脈缺血的病理過程。
二、內臟雷諾現象的機理和檢查
1、肺臟雷諾現象的機理
原發性雷諾現象患者不僅限於周圍血管痙攣，同時也伴有肺血管的痙攣，肺毛細血管痙攣又導致了毛細血管床數量減少，使肺的瀰漫功能降低。繼發性雷諾現象患者雖無肺一氧化碳彌散量（DLCO）的改變，但在冷刺激後同樣有甲皺微迴圈的異常改變。提示繼發性雷諾現象患者已有肺間質或血管床的損害，肺纖維化或肺動脈高壓限制了肺迴圈的反應性。
2、心臟雷諾現象的機理
用201TI（鉈）心肌顯像的方法對雷諾現象患者在冷刺激前後測定心肌損害情況，是一種心肌缺血的無創性檢查，已肌攝取鉈的數量與區域性心肌血流量及細胞功能成正比。有人用此法對有心肌損害的進行性系統性硬化症患者檢查，發現13例中有10例在冷刺激後誘發雷諾現象，並出現了心肌血流灌注減低，國內李明等研究也發現6例中5例有這種現象。
但是這種心肌缺血是一過性的，當肢端雷諾現象緩解後，心臟的血管痙攣也緩解。Bulkley等對52例進行性系統性硬化症患者心臟的尸解資料進行分析，其中23人在右，動室具有灶性收縮帶狀壞死和繼發性心肌纖維化。而這些患者心室壁外冠狀動脈內臟卻光滑通暢。收縮帶狀壞死是心肌細胞損傷後的一種特殊的病理改變，它和冠狀動脈持續梗塞引起的心肌細胞凝固性壞死不同，是由心肌缺血繼而血液重新灌注引起的，即心臟雷諾現象引起，這種心肌損傷是累積性的。
3、腦雷諾現象的機理
國外有人發現：反覆發生腦卒中的患者除有遊走性頭痛和雷諾現象的病史外，未見其他可致卒中的病史，腦動脈血流圖和腦電圖檢查正常。推測其反覆發生的卒中與腦雷諾現象有關。國內李明等用99mTc-HM-PAO腦血流灌注斷層顯像的方法，對結締組織病患者在冷刺激後和靜息狀態下的腦血流灌注進行檢查，雷諾現象組12例患者在冷刺激誘發肢端雷諾現象時，有8例大腦皮層也顯示了有多發以至泛發的灶性血液灌注減低區。在無雷諾現象的靜息狀態下，這些減低區大都有不同程度的恢復。對照組無雷諾現象的系統性紅斑狼瘡患者無此現象。這種與肢端雷諾現象伴發的暫時性腦血流灌注減低，可能是發生了腦的雷諾現象。還有人報告，偏頭疼患者雷諾現象發生率較對照組高。
4、腎臟雷諾現象的機理
有人用133Xe腎血流灌注顯像測定患者腎皮質的血流量。其中4例進行性系統性硬化症患者在冷刺激下誘發出雷諾現象時，腎皮質血流量較雷諾現象發生前平均減少32%，而4名正常人僅減少10%，當從腎動脈內注人擴血管藥物氨基菲林後，其中3例患者皮質血流量迅速增加，提示其血流量的減低是由腎血管痙攣引起的。
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