心臟X綜合徵(cardiacsyndromeX，CSX)指具有典型或不典型心絞痛症狀(特別是勞力型心絞痛)，運動負荷試驗有缺血性ST段壓低，但麥角新鹼試驗冠狀動脈造影正常的一組徵候群。通常將CSX註明為Kemp，以區別代謝性X綜合徵。目前較多的學者認為：同其胸痛的主要病理生理基礎主要是直徑小於500μm小冠狀動脈阻力血管功能障礙及(或)心臟疼痛敏感性增高(或疼痛感知異常)，故也稱為冠狀動脈微血管病變型心絞痛，近來更有學者建議稱為冠狀動脈微血管功能紊亂。
1、病理生理機制
在因胸痛而作選擇性冠狀動脈造影的人群，20％的病人心外膜冠狀動脈正常，其中75％病人為圍絕經期及絕經後女性，與CSX臨床多見於此生理期的女性相符。CSX病理生理機制可能主要與以下因素等有關。
1.1、冠狀動脈微血管內皮細胞功能障礙
血管內皮細胞可釋放一氧化氮和前列環素(prostacyclin)，舒張血管;釋放內皮素1(endothelin-1)和血管緊張素-Ⅱ(angiotensinⅡ，ATⅡ)，收縮血管。CSX病人內皮素1和ATⅡ釋放增加，一氧化氮的合成與釋放減少，內皮素1/一氧化氮比值升高，內皮素1的縮血管作用不能被一氧化氮拮抗，導致內皮依賴性血管舒張功能(endothelium-dependentvasodilation,EDV)障礙。CSX引起內皮細胞功能障礙的因素有：高敏C-反應蛋白、細胞間黏附分子1、血管細胞黏附分子1、E選擇素、白介素1、腫瘤壞死因子α、雌激素低落或缺乏、高同型半胱氨酸血癥、胰島素抵抗或糖尿病、高血壓、高血脂或血液流變學異常、吸菸、動脈粥樣硬化等。這些因素損害內皮細胞，使內皮素1與一氧化氮(或前列環素)平衡失調，內皮素1/一氧化氮比值升高，導致EDV障礙。
脂聯素是新近發現的由脂肪細胞分泌的一種細胞因子，內皮細胞可表達脂聯素受體，脂聯素增加熱休克蛋白90促進內皮型一氧化氮合酶活性，使一氧化氮生成增加。CSX病人血清脂聯素顯著降低，可導致EDV障礙。
新近發現CSX病人的血漿同型半胱氨酸水平增高，並與Duke踏車運動積分呈負相關，提示高水平同型半胱氨酸也可引起EDV障礙。
1.2、冠狀動脈血流儲備能力降低
冠狀動脈血流儲備能力為冠狀動脈最大血流量與基礎血流量之比。靜脈注射血管擴張藥(潘生丁、硝酸甘油、罌粟鹼、腺苷等)或心臟負荷試驗(如運動試驗、多巴酚丁胺試驗、食道心房調搏等)誘發後，用多普勒超聲、核素心肌灌注如發射型計算機體層掃描(emissioncomputerizedtomography，ECT)、心臟磁共振(cardiacmagneticresonance，CMR)或正電子體層掃描(positionemissiontomography，PET)等檢查測定。CSX病人普遍存在冠狀動脈血流儲備能力降低，為EDV障礙所致。
CSX病人的冠狀動脈血流儲備能力不足還可能與副交感神經張力降低與功能紊亂有關。通過經胸心臟超聲學測定冠狀動脈血流儲備、心率、血壓變異性與面部冷刺激(加壓)試驗，發現超過半數的CSX病人有迷走神經張力降低與功能紊亂。
1.3、心內膜下心肌缺血與心功能異常
CSX病人是否存在心內膜下心肌缺血與心功能異常?是多年來爭論較多的焦點，最新的兩項研究結果仍有矛盾。釓增強的心血管磁共振心肌灌注顯像發現，56％的CSX病人在多巴酚丁胺負荷試驗峰值時誘發可逆性心肌灌注充盈缺損，因而認為冠狀動脈左前降支對輸注腺苷時的心肌灌注反應為冠狀動脈血流降低，存在EDV障礙。但磁共振心肌灌注顯像結果相反，CSX病人心外膜及心內膜下心肌均對腺苷有顯著的灌注反應，未發現有心內膜下心肌低灌注的證據。可能是心肌平均透壁血流減少及冠狀動脈血流儲備能力降低，而並非心內膜下充血性心肌灌注不足。
目前研究未發現早期CSX病人有明顯的左心室收縮功能(左心室射血分數)異常，但無症狀性ST段壓低有與心絞痛發作相同的血流動力學異常，左心室舒張末壓和肺動脈舒張末壓升高。有胸痛症狀且選擇性冠狀動脈造影陰性者，運動試驗陽性組左心室舒張末壓顯著高於陰性組。本文作者對無性別分組的CSX病人及女性CSX病人血流動力學的研究顯示相同的結果。
1.4、心臟疼痛感知異常
用心導管法直接刺激心臟的研究發現，94％的CSX病人可被誘發典型心絞痛，病人對輸注罌粟鹼時有明顯的冠狀動脈血流儲備降低，因此CSX病人胸痛可能與心臟疼痛敏感性增高或疼痛閾值降低有關。
多巴酚丁胺負荷試驗誘發CSX病人心絞痛發作時，患者右腦島葉皮質活動增強，原本在皮層下被抑制的通路很容易地傳到皮層痛覺區域，引起對疼痛訊號感知異常。對CSX患者的難治性心絞痛採用脊髓刺激治療發現，患者心絞痛狀況、運動耐量及運動誘發心絞痛時心電圖ST段缺血性改變等均得到明顯改善，提示患者心臟自主功能得到調節，其鎮痛作用主要是通過刺激脊髓后角的抑制神經元，使中樞及外周神經系統釋放鎮痛物，調節中樞神經系統對疼痛感知異常，而使心臟疼痛敏感性正常化。
1.5、自主心臟功能紊亂
心臟自主神經功能紊亂是交感與副交感神經系統的失衡表現。CSX臨床表現為交感神經系統功能過度啟用，並非直接結果。因為迷走神經系統功能受損，迷走神經張力降低與功能紊亂，使交感神經系統佔優勢。交感神經系統優勢導致內源性交感神經遞質(兒茶酚胺)生成增多，使微血管持續處於收縮狀態,導致內皮細胞受損、腺苷釋放增加。腺苷直接刺激心肌和血管內皮的腺苷受體,通過脊髓神經反射引起胸痛，冠狀動脈血流儲備也因微血管內皮細胞功能障礙而降低。
1.6、炎症反應
炎症反應與CSX的確定關係得到了重要關注及較多研究的普遍認同，包括對高敏C-反應蛋白(highsensitivityCreactiveproteinhs-CRP)、細胞間黏附分子-1、血管細胞黏附分子-1、白介素-1、腫瘤壞死因子α等炎症反應物質的機制研究，其主要作用可能仍是損害內皮細胞，如CRP抑制一氧化氮生成和血管再生、上調血管平滑肌血管緊張素受體1表達並抑制內皮細胞釋放前列環素等，導致EDV障礙。目前已從血清hs-CRP水平升高的CSX病人心內膜活檢標本中，獲得了炎症參與CSX發病機制的病理形態學證據。幽門螺桿菌感染與CSX發病機制等可能有關的研究也有報道。hs-CRP水平高的CSX病人，不僅胸痛發生頻率高，持續時間長。血清hs-CRP可作為預測平板運動試驗及Holter陽性的獨立變數。
1.7、雌激素低落或缺乏
絕經期女性CSX發病率高，推測其發病可能與雌激素有關,目前已確定兩者的相關性及可能的因果關係。圍絕經期與絕經後女性雌激素低落或缺乏，抑制動脈粥樣硬化斑塊形成與發展的能力降低,對內皮素1等抑制能力減弱,導致血管張力增加與EDV障礙。短期給予CSX病人雌激素後，乙醯膽鹼不但未能誘發血管收縮，反而使冠狀動脈血流量增加，進一步提示雌激素短期應用可改善CSX患者EDV障礙。
1.8、胰島素抵抗
早期葡萄糖耐量試驗發現，CSX患者存在高胰島素血癥，而其葡萄糖吸收量反而比健康受試者少40％，提示CSX病人可能存在胰島素抵抗。隨後研究進一步發現，空腹胰島素水平及胰島素敏感性指數與血漿內皮素1水平呈正相關，胰島素敏感性與內皮素1呈負相關、與一氧化氮水平無相關性，提示胰島素抵抗在發病機制中的作用可能導致CSX病人內皮功能失調。
1.9、冠狀動脈粥樣硬化
儘管電鏡下CSX患者冠狀動脈小血管組織未發現小血管病理改變，但近年電子束CT發現，63％～73％的CSX女性患者有冠狀動脈鈣化，鈣化積分低於經血管造影證實的冠狀動脈病變者，冠狀動脈鈣化是冠狀動脈粥樣硬化的重要標誌。運動可收縮粥樣硬化動脈,擴張正常動脈，這可能有助於解釋為何運動可誘發CSX患者心絞痛發作。
1.10、血液流變學和(或)脂質代謝異常
CSX病人的血液流變學引數如紅細胞聚集性及聚集力、低切變率血漿粘度、白細胞計數及hs-CRP增加，降低冠狀動脈血流速度及導致冠狀動脈微迴圈功能障礙。脂質代謝異常會導致血液流變學異常，血漿黏度增加也可直接損傷內皮細胞，令血管內皮下脂質沉積，特別是低密度脂蛋白膽固醇和脂蛋白a升高與其關係更密切，低密度脂蛋白膽固醇和脂蛋白a與冠狀動脈血流儲備的負相關可能由於內皮細胞功能紊亂所致。
1.11、精神和(或)心理因素
與冠心病患者和健康者比較，女性CSX患者心理影響因素較多，如生活幹擾因素多，焦慮及抑鬱評分值高;而社會網路廣者則生活幹擾因素與健康焦慮少，抑鬱評分值也低。絕大多數CSX患者有焦慮與抑鬱負性情緒，其抑鬱與焦慮評分值均顯著增高。糾正不恰當認知的支援性心理干預治療，能使焦慮與抑鬱評分值降低，改善軀體症狀，減少胸痛發作。
2、心臟X綜合徵與代謝綜合徵的內在聯絡
肥胖、2型糖尿病、高脂血症、高血壓、高胰島素血癥常共同發生於患者，合併有上述因素兩種以上者，稱之為代謝綜合徵。上述因素都是動脈粥樣硬化的危險因子,由此可見，CSX與代謝綜合徵是從不同角度提出的兩種不同概念，兩者在病因學共同點表現為內皮細胞功能障礙，導致的微小血管舒張功能降低，兩者可看成是同一疾病的表現過程。
心臟X綜合徵的預後大都良好，一般不會進一步發展為心肌梗死或心源性猝死等嚴重不良後果，但心絞痛樣胸痛症狀常會給患者帶來許多痛苦，甚至嚴重影響其正常工作和生活質量。胸痛發作時，運用常規抗心絞痛藥物治療效果不甚理想，患者對硝酸甘油、倍他樂克、心痛定等療效不一。
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