病因
顱內腫瘤的確切病因目前尚未完全清楚。可能的致病因素有：
1、癌基因和遺傳學因素
腫瘤分子生物學研究表明與腫瘤發生、發展密切相關的基因有兩類基因。癌基因的活化和過度表達誘發腫瘤形成，抗癌基因的存在和表達有助於抑制腫瘤的發生。帶有癌基因的細胞並不一定都發生腫瘤，需要經過反覆多次的各種激惹，才能使細胞發生小的演變。病毒、X線、致癌化學物質等生物的、化學的和物理的刺激因素，都能促使細胞染色體上的致癌基因使細胞發生失控性增殖，形成程度不等的惡性腫瘤。神經纖維瘤病、血管網狀細胞瘤和視網膜母細胞瘤等有明顯的家族發病傾向。
2、物理因素
放射線可增加腫瘤發生率，射線量多在30Gy以上。可用“雙重打擊”學說作解釋，射線為第二打擊因素，可引起細胞的癌基因再次變種而導致細胞間變。
3、化學因素
化學因素中以蒽類化合物為主，其中甲基膽蒽易誘發膠質瘤。苯並比易誘發垂體瘤。甲基亞硝胺、乙基亞硝胺是很強的致癌物，特別是對中樞神經系統。其中乙基亞硝脲在圍生期特別易發生致癌作用。
4、致瘤病毒
病毒侵入細胞後，在細胞核內合成DNA的細胞增殖S期內被固定於染色體內，改變了基因特性，促使增殖失控。
臨床表現
1、起病方式
常較緩慢，病程可自1～2個月至數年不等。有些病例可呈急性或亞急性發病，甚至可能出現卒中。後者多數是因腫瘤的惡性程度較高，進展迅速，或因腫瘤發生出血、壞死、囊變等繼發性變化的結果。
2、顱內壓增高
症狀包括“三主徵”，即頭痛、嘔吐及視盤水腫。
3、局灶性症狀
取決於顱內腫瘤的部位。常見的局灶性症狀有運動及感覺功能障礙，表現為肢體的乏力、癱瘓及麻木，抽搐或癲癇發作，視力障礙、視野缺損，嗅覺障礙，神經性耳聾，語言障礙，平衡失調，智慧衰退，精神症狀及內分泌失調、發育異常等。常組成不同的綜合徵。
檢查
1、影像學檢查
包括頭顱X線攝片、放射性核素腦造影、腦室和腦池造影、腦血管造影等。這些檢查過去曾是神經系統疾病的重要診斷方法，不僅具有病變定位的意義，還有一定的定性診斷價值。但是這些檢查除X線攝片外，都有損傷性，應根據需要慎重選擇。
2、CT檢查
CT對顱內腫瘤的確診率可達90％以上，是腦瘤的主要診斷方法之一。顱內腫瘤與正常腦組織在組織學上具有相當大的差異，不同的組織結構具有不同的CT值，表現出不同密度，從而在CT影象上顯示病灶。
3、磁共振成像
MRI能提供清晰的解剖背景影象，特別是頭部影象不受顱後窩偽跡的干擾，有鮮明的腦灰、白質反差，可作冠狀、矢狀及軸位層面的斷層，比CT更為優越。用順磁性物質釓(Gd)的化合物(Gd-DTPA)作靜脈注射，可使組織的T-1弛豫時間明顯縮短，因此可作為增強劑來增加病變與正常腦組織之間的對比度，提高MRI的解析度。目前已普遍認為對神經系統病變的診斷應首選MRI。
診斷
凡有顱內壓增高、神經系統症狀進行性加重的患者，應考慮顱內佔位性病變的可能。通過詳細瞭解病史和神經系統檢查，有些病例可提示顱內腫瘤的診斷。近年來隨著神經影像學技術和功能性檢查技術的發展，輔助檢查已成為診斷顱內腫瘤的主要手段。
治療
1、手術治療
是顱內腫瘤最基本、最為有效的治療方法。凡手術能達到的部位，均應在不造成重大神經功能障礙的前提下，力爭做到完全切除或大部切除。顱內腫瘤手術治療，包括腫瘤切除、內減壓、外減壓和捷徑手術。由於顯微神經外科技術的發展，目前顱內良性腫瘤，大部都可徹底切除並很好地保護神經功能。即便對惡性腫瘤，手術切除腫瘤再加其他治療，也能獲得較好結果。部分切除腫瘤縮小腫瘤體積或內外減壓，腦脊液分流等姑息性手術，可暫時緩解顱內高壓，爭取其他治療時機，延長患者生存時間。
2、放射治療
各種膠質瘤、垂體腺瘤、生殖細胞瘤、脊索瘤、顱咽管瘤及部分轉移癌對放射線具有不同程度的敏感性，在手術治療後可給予放射治療。
3、化學治療
顱內腫瘤的化學治療有全身給藥與區域性給藥，全身給藥包括口服或靜脈注射，區域性給藥包括鞘內注射、動脈內插管超選擇腫瘤供血動脈灌注和瘤腔內給藥。理想的化療藥物應能順利通過血腦屏障，對中樞神經無毒性，能在血液和腦脊液中維持較長時間的高濃度。
4、光動力學治療(PDT)
用醋酸或硫酸處理過的血卟啉衍生物(HPD)，不僅能通過血腦屏障，而且很容易被瘤細胞吸收。瘤細胞HPD的積貯可較正常組織細胞大5～20倍，停留在細胞內的時間可達48h。在此期間如用氬鐳射照射瘤床，則含有光敏物質的瘤細胞因發生光理化反應而失去活力或死亡。
5、熱能治療
腫瘤細胞對熱能較正常細胞敏感。當將瘤區溫度升高至42℃～43℃時，腫瘤細胞可被殺死而正常細胞可不受影響。加溫可用微波或射頻電流，溫度控制在43℃，時間為20～30分鐘。熱能治療可增強放療的效果，與放療合用似更合理。
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