睡眠障礙是卒中患者的常見併發症，包括日間嗜睡、失眠、異態睡眠、發作性睡病、晝夜節律紊亂、睡眠相關運動障礙及睡眠呼吸障礙。卒中後睡眠障礙的發生與多種因素有關，包括神經生物學因素及社會心理學因素。本文就卒中後睡眠結構變化、睡眠障礙的表現形式、流行病學及其病理生理機制做一綜述。
睡眠障礙可以發生在所有年齡段，並且影響患者的生活質量。第三版睡眠障礙國際分類(ICSD-3)將睡眠障礙分為八類，包括失眠障礙、睡眠相關呼吸障礙、中樞性過度嗜睡障礙、睡眠-覺醒晝夜節律障礙、異態睡眠、睡眠相關運動障礙、其他睡眠障礙。近年來睡眠障礙與腦血管病的相互關係成為研究熱點。
卒中急性期睡眠呼吸障礙很常見，並且影響卒中的預後。卒中後非呼吸相關的睡眠障礙日間嗜睡、失眠、異態睡眠、發作性睡病、晝夜節律紊亂、睡眠相關運動障礙並未引起臨床醫生的重視。越來越多的研究表明，非呼吸相關的睡眠障礙尤其是日間嗜睡、失眠也影響卒中的神經功能恢復，降低患者生活質量。
卒中患者的睡眠結構
1、卒中急性期的睡眠結構
對卒中患者睡眠結構特徵的meta分析顯示卒中患者睡眠效率下降，總睡眠時間減少，入睡後覺醒時間增加，N1睡眠增多，N2及慢波睡眠減少，未發現快速眼球運動(REM)睡眠的變化。另有研究顯示，REM潛伏期與腦卒中3個月後功能結局呈正相關，與預後較好的卒中患者相比，預後較差者REM潛伏期明顯降低。丘腦卒中急性期的患者睡眠結構紊亂，表現為睡眠效率下降、睡眠潛伏期增加、N2及慢波睡眠減少。
卒中急性期患者的睡眠結構改變受多種因素影響：一是神經組織的損傷(與睡眠覺醒週期的產生和維持相關結構的直接損傷)及水腫;二是卒中後的肢體活動受限、疼痛等;三是醫院的環境因素如持續的光照和噪音。
正常睡眠結構的產生和維持在保持體內平衡、鞏固學習和記憶方面(包括運動技能的學習)起著重要作用，這對卒中急性期後運動技能的恢復起著關鍵作用。動物實驗研究證實了睡眠對神經的保能恢復的一個有效的治療方法。
2、卒中急性期後的睡眠結構
多數研究顯示卒中急性期過後，患者的睡眠結構紊亂會有所好轉。對卒中康復單元的96例患者多導睡眠圖研究顯示，患者的總臥床時間、總睡眠時間、睡眠效率、REM和非快速眼動睡眠期(NREM)睡眠比例與無卒中史對照組相比無明顯差異，但患者的睡眠潛伏期較長。另一項對20例卒中患者調查的研究顯示，45％的患者雖然總睡眠時間和睡眠效率正常，但是睡眠潛伏期增加。大腦半球卒中後5～24個月的患者多導睡眠引數與正常對照組無顯著差異。
但是，蛛網膜下腔出血的患者34％的患者有嚴重的睡眠問題，對其中20例嚴重睡眠障礙患者的多導睡眠圖研究顯示，75％的患者睡眠片段化，35％的患者睡眠潛伏期增加，55％的患者睡眠效率降低，影響患者的生活質量。
卒中後睡眠障礙
1、日間嗜睡
嗜睡是指日間的睡眠需求增多或過度睡眠，對200例的急性卒中患者調查研究顯示，49.5％的卒中患者存在至少中度的日間嗜睡。卒中後嗜睡患者的預後更差。
卒中後嗜睡的發病機制，目前有兩種：一種是與卒中部位相關，網狀上行啟用系統維持人的覺醒狀態，由於網狀上行纖維在雙側丘腦、中腦，腦橋上部、腦橋延髓中部區域集中，上述區域的損傷可能致嗜睡。皮層或皮層下的梗死(除外丘腦)很少累及網狀上行啟用系統，但大面積腦梗死致腦水腫會影響上位腦幹，從而引起嗜睡症狀。丘腦旁正中部位梗死所致的過度嗜睡較為嚴重，同時伴有注意力和記憶力受損，過度嗜睡可能在腦梗死後12個月有所改善，而認知損害依然持續存在。
使用彌散張量纖維束成像對1例後交通動脈瘤破裂蛛網膜下腔出血合併腦室出血室外引流手術的患者進行隨訪研究，患者嗜睡症狀改善的同時，受損的網狀上行啟用系統也在恢復。另一種是繼發於睡眠呼吸障礙，由於夜間低通氣患者睡眠期間頻繁覺醒或處於缺氧狀態，早晨醒後依然自覺乏力和不清醒，因而出現日間睡眠增多。
2、發作性睡病
發作性睡病可能在區域性病灶或彌散性損傷的卒中後出現。Pasic等研究發現，卒中患者中發作性睡病的流行率為0.5％。卒中後發作性睡病患者損傷的腦區是下丘腦、中腦，這些受損位置能解釋患者的臨床症狀及腦脊液食慾肽水平下降。腦橋腹側損傷也可以引起與發作性睡病相同的臨床症狀，但是患者的食慾肽水平並不降低。
3、失眠
失眠是指入睡困難、睡眠維持困難或早醒，可導致日間疲勞、注意力受損、易激惹。國內報道腦卒中後3～4個月時失眠的發生率為57.9％，55.6％在卒中前就存在失眠，44.4％為卒中後新發失眠;國外報道卒中後3～4個月的患者，56.7％有失眠的主訴，37.5％符合診斷與統計手冊精神障礙(DSM)-4的診斷標準，38.6％在卒中前就存在失眠症狀或失眠，18.1％是繼發於卒中，腦卒中後殘疾程度越重，失眠的發生率越高。
卒中後失眠常與卒中的合併症有關，卒中的合併症如睡眠呼吸障礙、心力衰竭、焦慮、抑鬱、疼痛以及環境因素(聲音、燈光、監測裝置)等多種因素在失眠的發生中起作用。精神藥物的使用、痴呆、卒中的嚴重程度也是卒中後失眠的危險因素;額葉梗死、老年抑鬱是卒中3個月時發生失眠的獨立危險因素，糖尿病、老年抑鬱是失眠伴日間症狀的獨立危險因素。
皮層下區、丘腦、丘腦-中腦及腦橋被蓋部的卒中患者，可能出現睡眠覺醒週期紊亂所致的夜間躁動和日間過度睡眠。1例閉鎖綜合徵的卒中患者多導睡眠監測證實其失眠持續超過1個月;雙側丘腦旁正中部位卒中後患者容易出現嗜睡甚至昏迷，患者的睡眠結構遭到嚴重破壞，NREM的I期增多，Ⅲ期不同程度減少，REM顯著減少，可能是由於雙側丘腦板核心的組成部分旁中央核受損，使得丘腦-皮層啟用系統受到短暫破壞，從而導致意識障礙。
4、異態睡眠
異態睡眠是指在睡眠期間出現異常行為，異態睡眠包括夢魘、睡驚症、睡行症、夢語症、錯亂覺醒、磨牙、睡癱症、快速動眼睡眠行為障礙(RBD)。除了RBD外，尚並未見文獻報道有卒中導致的異態睡眠。研究報道1例繼發於腦橋損傷的RBD患者伴有猝倒，而不伴有發作性睡病的其他症狀，另外有2例腦橋旁正中梗塞所致的RBD患者。這與REM期肌張力降低相關的通路包括藍斑核附近的結構的損傷有關。
5、睡眠相關運動障礙
第三版國際睡眠障礙分類列出了8類睡眠相關運動障礙，其中兩類與腦卒中相關：不寧腿綜合徵(RLS)及週期性肢動(PLMs)。RLS表現為靜息狀態下尤其是夜間雙下肢難以形容的感覺異常和不適，有活動雙腿的強烈願望;PLMs指多導睡眠儀監測的睡眠期間脛骨前肌4次或以上的重複收縮，收縮持續0.5～10秒並且每5～90秒出現1次。PLMs致夜間覺醒和日間疲倦。在80％～90％的患者中，PLMs與RLS同時存在。
僅有的前瞻性研究顯示，卒中後1個月時RLS的流行率為12.4％，卒中後RLS患者腦梗死區域涉及腦橋、丘腦、內囊、基底節區、放射冠，75％患者的症狀是雙側的，在單側症狀的患者中，受影響的是病灶對側的肢體。對30例腦幹卒中患者調查研究顯示，2例患者卒中加重了先前的RLS症狀，1例患者新出現RLS症狀，但是很短暫。Schuiling等研究顯示蛛網膜下腔出血患者中25％的患者有RLS或PLMs。Ruppert等首次報道1例以RLS為首發表現的腦橋右側腹內側梗塞患者，病灶累及皮質脊髓束、腦橋神經核及腦橋小腦纖維。1例被多導睡眠圖確診的單側PLMs，放射冠梗塞後其原有的症狀加重。
目前研究發現皮質下結構如基底節、腦幹、丘腦外側部損傷的患者存在與腦卒中相關PLMs或RLS，這些部位與運動和睡眠覺醒週期密切相關，皮層對基底節通路抑制的缺失解釋了卒中後PLMs或RLS的機制。
6、睡眠呼吸障礙
睡眠呼吸障礙包括阻塞性睡眠呼吸暫停綜合徵(OSAS)、中樞性睡眠呼吸暫停綜合徵、睡眠低通氣綜合徵。卒中急性期的異常呼吸很常見，可能是卒中前就存在，也可能是由卒中部位誘發的，存在意識障礙患者的呼吸異常更常見。卒中患者睡眠呼吸障礙的發生率為62％，睡眠呼吸障礙是心腦血管疾病的危險因素，增加其併發症和死亡率。腦血管病的發生影響睡眠呼吸障礙的嚴重程度，使其在5年內惡化。
缺血性腦卒中合併OSAS的患者死亡率明顯增加，使用持續正壓通氣(CPAP)治療後，能夠降低這些患者的死亡風險。2014年美國卒中及短暫性腦缺血發作二級預防指南指出，建議對缺血性卒中/短暫性腦缺血發作(TIA)患者進行睡眠檢測，對於有缺血性卒中/TIA史伴睡眠呼吸暫停的患者可給予CPAP治療，以改善臨床預後(Ⅱb級推薦，B類證據)。無論是大腦半球梗死或腦幹梗死，只要梗死部位累及呼吸相關的肌肉(上氣道、肋間肌、膈肌)，都可能導致呼吸改變。額葉、基底節、內囊卒中可能導致呼吸失用，腦幹卒中可能導致多種呼吸形式，如神經性換氣過度(中腦或腦橋)、深吸氣性呼吸、比奧呼吸、中樞性睡眠呼吸暫停及通氣不足(延髓和延髓上部)。
腦卒中通過腦幹呼吸中樞及口咽部肌肉受累加重睡眠呼吸障礙，但是在大多數患者中，睡眠呼吸障礙發生於腦卒中之前。對161例腦卒中患者隨訪研究發現，超過2/3的患者在急性期呼吸暫停低通氣指數(AHI)超過了10次/h，3個月後的AHI和中樞性呼吸暫停指數(CAI)都較急性期有明顯下降，而阻塞性呼吸暫停指數未有變化。
小結：總之，卒中後睡眠障礙很常見。睡眠障礙可在卒中前存在，卒中後加重，也可能在卒中後首次發生，卒中後睡眠障礙可能由腦損傷部位引起，也可能與卒中後的情緒狀態、環境等社會心理學因素有關。已有大量研究證據表明日間嗜睡、失眠、睡眠呼吸障礙等影響卒中患者神經功能的恢復及生活質量。臨床醫生應早期識別卒中後睡眠障礙的型別，積極尋找卒中後睡眠障礙的原因，並進行合理干預，以改善卒中預後，提高患者生活質量。
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