部分或全部的腸內容物不能正常流動並順利通過腸道，稱為腸梗阻（intestinalobstrution），是外科常見的急腹症之一。90％的腸梗阻發生於小腸，特別是最狹窄的迴腸部，而結腸梗阻最常發生於乙狀結腸。腸梗阻病情多變，發展迅速，常可危及病人生命；據統計，美國小腸梗阻的死亡率為10％，結腸梗阻死亡率為30％。腸梗阻若不能在24小時內診斷和及時處理，死亡率還將增加；尤其是絞窄性腸梗阻，死亡率相當高。
一、病因
引起腸梗阻的原因很多，小腸梗阻的原因可能是炎症、腫瘤、粘連、疝氣、腸扭轉、腸套疊、食團堵塞及外部壓力導致的腸腔狹窄，麻痺性腸梗阻、腸繫膜血管栓塞及低血鉀等也可引起小腸梗阻，另外嚴重感染可引起腸梗阻。80％的大腸梗阻是由腫瘤引起的，其中大部分發生在乙狀結腸，其他還包括憩室炎、潰瘍性結腸炎、以往的外科手術病史等。
按照腸梗阻發生的原因，可將之分為機械性、神經原性和血管原性腸梗阻。
1、機械性腸梗阻
（1）粘連：是大腸和小腸梗阻最常見原因，因外科手術或不明原因引起的粘連，尤其是外科手術遺留的異物刺激，都將使纖維和疤痕組織形成束帶，對腸腔形成外部壓力，或使腸管與其他組織粘連，引起腸道變形、成角，甚至成為腸道扭轉的軸心，造成腸道梗阻。在粘連的疾病基礎上，飲食不當、劇烈運動或突然的體位改變可誘發腸梗阻。粘連引起的腸梗阻佔各類梗阻的20～40％；多處粘連增加了腸梗阻的可能性。
（2）腸扭轉和腸套疊：腸扭轉是一段腸管沿腸繫膜長軸旋轉而形成閉袢性腸梗阻，常以腫瘤或憩室炎症的腸段扭轉為多見，最多發生於小腸，其次為乙狀結腸。小腸扭轉多見於青壯年，常因飽餐後立即劇烈運動而發病；乙狀結腸扭轉多見於男性老年人，常有便祕習慣。腸扭轉因血管受壓，可在短期內發生腸絞窄和壞死，死亡率高達15～40％。腸套疊是由於各種原因使近端腸管蠕動、壓縮排入遠端腸管，常見於嬰幼兒及大腸腫瘤病人等。
（3）腫瘤：大腸機械性腸梗阻80％是由腫瘤引起，最常發生於乙狀結腸。由於腫瘤生長較為緩慢，大腸腸腔較寬，因此多由糞塊阻塞在梗阻部位而誘發或加劇腸梗阻的病程。小腸梗阻的表現常是小腸腫瘤的首發症狀，雖然小腸腔道狹窄，但由於小腸內容物多為流體，梗阻表現也不會在腫瘤發生的早期出現。
（4）其他：嵌頓性疝、絞窄性疝因血運阻斷，功能喪失，常引起腸梗阻。另外，先天性的腸道閉鎖、寄生蟲（蛔蟲等）、糞塊、結石、異物等也可引起腸梗阻。
2、血運性腸梗阻
腸道血流由腹腔動脈乾和腸繫膜上、下動脈供應，各支血流在胰頭部及橫結腸等部位存在交通支相互連線。血流阻斷可以引起部分性或完全性的梗阻。完全性腸梗阻常見於腸繫膜血管栓子或栓塞引起的壞死，急性發病者死亡率高達75％；部分性腸梗阻見於腹腔血管缺血，其中動脈血管硬化是最常見原因。
3、動力性腸梗阻
較為少見，腸壁本身無病變，由於神經反射或毒素刺激引起腸壁肌肉功能紊亂，無法正常蠕動，致使腸內容物無法正常通過，可分為麻痺性腸梗阻和痙攣性腸梗阻。麻痺性腸梗阻可見於外科手術後，腹膜受到刺激、交感神經系統反應使腸管蠕動消失長達72小時以上，大範圍的手術或者後腹膜手術更易發生神經原性問題；另外低血鉀、心肌梗塞和血管供血不足也可引起麻痺性腸梗阻。痙攣性腸梗阻比較少見，是由於腸壁肌肉異常收縮引起，可見於急性腸炎或慢性鉛中毒。
另外，按照腸梗阻發生時是否出現腸壁血運障礙，可將其分為單純性腸梗阻和絞窄性腸梗阻（Strangulatedintestinalobstruction）；按照梗阻發生的部位分為高位（空腸上段）和低位（迴腸末段和結腸）腸梗阻；按照梗阻發生的快慢分為急性和慢性腸梗阻；按照梗阻的程度分為完全性和不完全性腸梗阻；若一段腸袢兩端完全阻塞，如腸扭轉，則稱為閉袢性腸梗阻。
二、病理生理
各種型別的腸梗阻的病理生理變化不完全相同。
1、腸管區域性的病理生理變化
當腸管梗阻時，首先引起梗阻以上的腸道蠕動加劇，試圖克服阻力通過障礙；數小時後腸道蠕動無力，腸腔內壓力暫時有所減小。梗阻使腸腔內不斷積氣、積液，積氣主要來自嚥下的氣體，部分由腸道內容物細菌分解和發酵產生；積液主要來自胃腸道內分泌液，正常情況下，小腸分泌7～8L腸液，大腸主要分泌粘液。大量的積氣、積液引起近端腸管擴張、膨脹，因小腸較為狹窄，蠕動活躍，這一變化出現更早，小腸分泌大量的腸液，後果更為嚴重。
隨著梗阻時間延長和加劇，腸腔內壓力不斷增加，壓迫腸壁導致血運障礙，先是腸壁靜脈迴流受阻，腸壁淤血、水腫，呈暗紅色；如壓力進一步增加無法緩解，腸壁動脈血流受阻，血栓形成，腸壁失去光澤，呈暗黑色，最後因缺血而壞死、穿孔。
2、全身性病理生理變化
當腸腔梗阻時，部分腸液無法重吸收，保留在腸管內，而部分因嘔吐而被排出體外，導致迴圈血容量明顯減少，病人出現低血壓、低血容量性休克，腎血流和腦血流相應減少。同時，由於體液減少，血細胞和血紅蛋白相對增加，血液粘稠，血管梗阻性疾病的發生率增加，如冠心病、腦血管疾病和腸繫膜栓塞。
大量的嘔吐和腸液吸收障礙還導致水、電解質丟失，高位腸梗阻病人因嚴重嘔吐丟失大量胃酸和氯離子，低位腸梗阻病人鈉、鉀離子丟失更多，脫水、缺氧狀態使酸性代謝產物劇增，病人出現嚴重的水、電解質紊亂和酸鹼平衡失調。
腸腔內積氣、積液產生巨大的壓力使腸道的吸收能力減弱，靜脈迴流減少，靜脈充血，血管通透性增加，致使體液自腸壁滲透至腸腔和腹腔；同時，腸壁通透性增加，腸內細菌和毒素滲入腹腔，腸腔內容物瀦留導致細菌繁殖併產生大量毒素，可引起腹膜炎、膿毒症，甚至全身感染。
另外，腸腔膨脹是腹內壓力增高，膈肌上升，腹式呼吸減弱，影響肺臟氣體交換功能。同時下腔靜脈迴流受到阻礙，加劇迴圈功能障礙。
三、臨床表現
1、症狀
腸梗阻病人臨床表現取決於受累腸管的部位和範圍、梗阻對血運的影響、梗阻是否完全、造成梗阻的原因等多方面因素，主要表現為腹痛、嘔吐、腹脹和停止排便排氣等。
腹痛在不同型別的腸梗阻表現不盡相同。單純性機械性腸梗阻，尤其是小腸梗阻表現為典型的、反覆發作的、節律性的、陣發性絞痛，疼痛的原因是腸管加強蠕動試圖將腸內容物推過梗阻部位，不斷加劇的腹脹也是疼痛的原因之一。小腸梗阻的疼痛部位一般在上腹部和中腹部，結腸梗阻的疼痛部位在下腹部。當腹痛的間歇不斷縮短、程度不斷加重，繼而轉為持續性腹痛時，可能發生絞窄性腸梗阻。麻痺性腸梗阻表現為持續性脹痛。
嘔吐常為反射性。根據梗阻部位不同，嘔吐出現的時間和性質各異。高位腸梗阻時，嘔吐出現早且頻繁，嘔吐物主要為胃液、十二指腸液和膽汁；後期因細菌繁殖出現惡臭樣暗色液體，提示感染可能增加。低位腸梗阻嘔吐出現較晚，嘔吐物常為帶臭味的糞汁樣物。若嘔吐物為血性或棕褐色液體，常提示腸管有血運障礙。麻痺性腸梗阻時的嘔吐呈溢位性。
腹脹一般出現較晚，其程度與梗阻部位有關。高位腸梗阻由於嘔吐頻繁，腹脹不明顯；低位或麻痺性腸梗阻則腹脹明顯，遍及全腹，主要因嘔吐無法完全排出內容物，造成積氣、積液，內容物積聚，腸腔擴大，腹脹明顯。
停止排便、排氣是腸管梗阻必然出現的典型的臨床症狀之一。但梗阻早期，尤其是高位腸梗阻，因梗阻以下腸內殘存的糞便和氣體仍可排出，故早期有少量排便時，不能否定腸梗阻存在。絞窄性腸梗阻，可排出血性粘液樣便。
單純性腸梗阻早期全身情況多無明顯改變，晚期可有脣乾舌燥、眼窩內陷、面板彈性差、尿少等脫水體徵。嚴重缺水或絞窄性腸梗阻時，可出現脈搏細速、血壓下降、面色蒼白、四肢發涼等休克徵象。
2、體徵
單純性機械性腸梗阻常可出現腹脹、腸型和蠕動波，腸扭轉時腹脹多不對稱，麻痺性腸梗阻則腹脹均勻。觸診：單純性腸梗阻可有輕度壓痛但無腹膜刺激徵，絞窄性腸梗阻時可有固定壓痛和腹膜刺激徵。叩診：絞窄性腸梗阻，腹腔有滲液，可有移動性濁音。聽診：如聞及氣過水聲或金屬音，腸鳴音亢進，為機械性腸梗阻表現；麻痺性腸梗阻，腸鳴音減弱或消失。
四、輔助檢查
1、實驗室檢查
單純性腸梗阻的早期，變化不明顯。隨著病情的發展，因缺水和血液濃縮而使血紅蛋白值及紅細胞壓積升高。絞窄性腸梗阻時，可有明顯的白細胞計數及中性粒細胞增加。並有電解質酸鹼失衡時可有血鈉、鉀、氯及血氣分析值的變化。
2、X線檢查
一般在腸梗阻發生4～6小時，X線立位平片可見脹氣的腸袢，以及多數階梯狀液平面；空腸脹氣可見“魚肋骨刺”狀的環形粘膜紋。絞窄性腸梗阻，X線檢查可見孤立、突出脹大的腸袢，不因時間而改變位置。
3、指腸指檢
若見指套染血，應考慮絞窄性腸梗阻；若觸及腫塊，可能為直腸腫瘤等。
五、處理原則
解除梗阻和糾正因梗阻引起的全身性生理紊亂。
1、基礎治療
（1）胃腸減壓，是治療腸梗阻的重要措施之一。通過胃腸減壓，吸出胃腸道內的氣體和液體，從而減輕腹脹、降低腸腔內壓力，減少腸腔內的細菌和毒素，改善腸壁血運。
（2）糾正水、電解質及酸鹼平衡失調，輸液的量和種類根據嘔吐及脫水情況、尿量並結合血液濃度、血清電解質值及血氣分析結果決定。腸梗阻已存在數日、高位腸梗阻及嘔吐頻繁者，需補充鉀。必要時輸血漿、全血或血漿代用品，以補償已喪失的血漿和血液。
（3）防治感染，使用針對腸道細菌的抗生素防治感染、減少毒素的產生。
2、解除梗阻
（1）非手術治療，適用於單純性粘連性腸梗阻、動力性腸梗阻、蛔蟲或糞塊堵塞引起的腸梗阻，可通過基礎療法，使腸管得到休息，症狀緩解，避免刺激腸管運動。
（2）手術治療，適用於絞窄性腸梗阻、腫瘤、先天性腸道畸形引起的腸梗阻，以及經手術治療無效的腸梗阻病人。原則是在最短時間內，以最簡單的方法解除梗阻或恢復腸腔的通暢。方法包括粘連鬆解術、腸切開取出異物、腸切除吻合術、腸扭轉復位術、短路手術和腸造口術等。
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