一、自發性流產與死產
自發性流產可表現為胚胎或胎兒已死亡滯留宮腔內尚未排出，即胚胎停止發育，對其病因的檢查主要集中在胚胎和雙親的染色體分析，母體內分泌系統、生殖器畸形、生殖器感染及免疫功能異常等方面。自從20世紀60年代以來，UU和MH二者均與自然流產有關。越來越多的作者認為支原體感染可導致不良的妊娠結局。Quinn等報道有三次或三次以上流產史的婦女下生殖道UU檢出率高於生育力正常的婦女為83.3％:25.5％。大部分的陽性孕婦隨著妊娠的延續有自然轉陰。這可能與支原體生存環境變化有關，支原體最佳存活pH環境為鹼性(pH 7.6～8.6) ，如妊娠延續雌激素水平增加，陰道環境酸性增加可為一種自然防護機制，能抑制支原體的生長。
支原體感染引發的自然流產的可能機制是:支原體感染引發子宮內膜炎症反應，以巨噬細胞為主的炎性細胞浸潤子宮內膜，巨噬細胞分泌產生大量的腫瘤壞死因子α(TNF2α)和前列腺素F2α，可損害生長中的胚胎或干擾胚胎的植入，也可能干擾母體免疫系統保護胚胎的調節機制而早期流產。妊娠時由於孕婦體內內分泌水平發生了改變，降低了機體防禦病原體的能力，潛伏性感染可因妊娠而改變為活動性感染，如果感染上行到達子宮內膜可損害發育中的胚胎，導致胚胎髮育停止引起流產、死產、早產。
Quinn及同事報道了62例妊娠流產史並伴有生殖器或泌尿系支原體培養陽性病人的抗生素對照治療研究，治療結果顯示孕前強力黴素的治療，妊娠流產率48％，未治療組為96％；紅黴素妊娠後繼續治療流產率降至16％。這一結果說明，亞臨床支原體感染是自然流產特別是反覆流產的重要原因。
二、絨毛膜羊膜炎、羊膜內感染、胎膜早破、早產、新生兒感染、產後感染
孕婦感染UU及MH可引起嚴重後果。幾項研究認為絨毛膜羊膜中分離出UU與組織學絨毛膜羊膜炎之間具有顯著相關性。支原體可侵襲羊膜，導致臨床表現明顯的羊膜內感染。羊膜腔感染可致胎膜早破、早產、新生兒感染。
UU和MH的代謝產物和分泌的多種酶對羊膜、絨毛膜細胞產生直接的細胞毒害作用，易導致胎膜早破( PROM)；支原體能刺激免疫活性細胞產生過量的細胞因子，介導機體發生炎症反應造成組織損傷，感染部位的炎性細胞滲出，白細胞浸潤，組織水腫，纖維組織增生，彈性減退或消失，致使脆性增加，堅韌度下降，可以引起胎膜早破和早產的發生；胎兒發生肺炎、腸炎、腦炎和敗血症。對於孕婦羊膜腔感染能引起產後子宮內膜炎、腹膜炎和敗血症。
三、宮頸炎
任何原因引起宮頸黏膜損傷、屏障結構破壞均可引起宮頸炎症。支原體可以寄居在陰道黏膜並與其他菌群共生，在機體免疫力低下或黏膜受損的情況下，發展成為致病微生物，UU的降解產物可使陰道的pH值增高，有利於其他細菌的繁殖和感染。研究發現UU合併陰道其他病原體感染可增加宮頸炎發病率。對宮頸炎症、病程遷延、反覆發作病例應考慮到UU感染可能，需做宮頸解脲支原體的檢測。在治療UU的同時注意治療陰道其他致病菌。
四、盆腔炎
盆腔炎症性疾病是由女性上生殖道炎症引起的一組疾病，包括子宮內膜炎、輸卵管炎、輸卵管卵巢囊腫等。結合實驗結果和臨床經驗，我們推論單純UU感染可能引發生殖道輕度至中度炎症，它破壞泌尿生殖道粘膜表面的IgA的區域性抗感染作用，粘附於生殖道粘膜表面，侵犯宮頸粘膜引起宮頸炎，向上蔓延為子宮內膜炎和輸卵管內膜炎、輸卵管腫脹、水腫，大量白細胞浸入引起輸卵管腔粘連閉塞積液。很多致病微生物如淋病奈瑟球菌、衣原體、支原體等均參與盆腔炎症性疾病的發病過程，多為混合感染。
五、不孕症
生殖道支原體屬感染者是不孕不育的高發人群。UU感染引起宮頸炎症導致分泌物增多、改變宮頸粘液PH值，影響精子穿過宮頸，並可損傷生殖道粘膜，使免疫細胞接觸精子，產生抗精子抗體導致不孕。研究報告它可造成盆腔炎症性疾病，子宮內膜炎、輸卵管炎、輸卵管的粘連、盆腔結締組織炎從而導致不孕或異位妊娠。支原體導致女性不孕機制可能與下列因素有關;吸附在精子表面，阻礙精子運動；產生神經氨酸酶樣物質，干擾卵子與精子結合;與精子共同抗原，感染刺激機體產生抗體對精子產生損傷。據國內外文獻報道解脲支原體在不明原因的不孕症夫婦中，有很高的分離率。有研究報道，支原體總陽性率和單一UU陽性率女性高於男性，這可能與女性陰道潮溼且溫度適宜，較男性更容易發生支原體感染有關。因此，對不育不孕夫婦行解脲支原體檢查是非常有意義的。
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