雄激素對維持性慾是必不可少的，它也通過中樞和外周兩個層面，以多種機制控制著陰莖勃起的啟動、維持和終結。雄激素缺乏不但導致性慾減退，還可造成陰莖的組織結構損害及勃起相關活性物質發生明顯改變，如陰莖海綿體平滑肌含量減少、結締組織增多及白膜下脂肪細胞沉積等。陰莖勃起時，海綿體組織的上述改變可致靜脈閉塞不全而發生靜脈漏，出現勃起功能障礙。對性腺功能減退的勃起功能障礙患者補充睪酮可收到良好的治療效果。睪酮替代治療期間需密切觀察，避免不良反應的發生。
一、雄激素與陰莖勃起功能
1、雄激素對陰莖勃起功能的調控作用
雄激素在中樞和外周兩個層面調控著陰莖勃起。以往的研究發現，雄激素影響性慾，而對性刺激誘發的陰莖勃起作用有限。早期的研究發現，陰莖夜間勃起和性幻想誘發的勃起等自發勃起是睪酮依賴性的，而性刺激(如視、聽刺激)誘導的陰莖勃起對睪酮的依賴性較低。
由此推測，介導夜間勃起和性刺激勃起的神經通路可能是不一致的。但Carani等研究表明，睪酮影響性刺激誘導勃起的持續時間、最大硬度和疲軟速度等重要指標。儘管如此，上述觀察結果並不能改變普遍認同的觀點：雄激素的主要作用靶點是性慾，其對陰莖的作用是通過影響性慾而間接發揮的。以往的經驗指出，男性性功能的維持只需正常低值的睪酮水平，因而認為勃起功能障礙(ED)治療中睪酮是無效的，特別是5型磷酸二酯酶(PDE5)抑制劑的應用似乎更說明了這點。
然而，近期的一系列研究為睪酮治療老年男性ED帶來希望：
1、與年輕男性相比，老年男性可能需要更高水平睪酮來維持正常的性功能。維持性慾的血清睪酮水平因人而異，老年男性性慾和勃起功能所需的睪酮水平高於年輕男性患者;
2、PDE5抑制劑並不能使所有患者獲得充分的勃起，而睪酮能明顯提高該類藥物的效力;
3、成人陰莖海綿體內有雄激素受體，睪酮能上調PDE5的合成，能增加陰莖的動脈血流。新的實驗動物研究結果發現，睪酮對陰莖組織及其勃起機制有作用，睪酮缺乏可損害勃起組織的解剖結構及其生理功能，補充睪酮能逆轉病變。
陰莖勃起的質量(硬度和維持時間)取決於NO、cGMP等舒張因素與去甲腎上腺素(NE)、PDE5等收縮因素的平衡關係。
如NO主導，則陰莖勃起：
1、PDE5主導，則陰莖疲軟。多數ED發生的直接原因是NO減少或/和PDE5增高，即NO/PDE5負平衡。
2、雄激素對內皮源型和神經源型NOS的蛋白表達及酶活性的影響
3、雄激素對PDE5蛋白表達及酶活性的影響。
4、雄激素對陰莖海綿體平滑肌細胞離子通道的影響。
5、雄激素對陰莖海綿體平滑肌細胞結構和功能的影響。
二、雄激素缺乏與陰莖勃起功能障礙
ED是一種多因素疾病，對導致ED的病因如血管性、神經性、內分泌性等目前已有了較為深入細緻地瞭解。陰莖海綿體主要由小梁平滑肌細胞和細胞外基質(extra-cellmatrix，ECM)組成，作為陰莖勃起的結構基礎，其組成成分的任何一種異常都可導致海綿體功能失常而出現ED。
雄激素對維持正常的海綿體組織結構起重要作用，雄激素缺乏可通過以下機制導致ED的發生。
1、海綿體平滑肌細胞含量及超微結構發生變化。
2、海綿體ECM增多。
3、海綿體白膜下脂肪細胞沉積。
4、海綿體組織NOS表達下調而RhoA/Rho激酶增加。
三、雄激素缺乏性ED的診斷，治療與監測
診斷：
必選專案
1、體檢：包括身高、體重、血壓、心率、肝臟及前列腺觸診、睪丸體積、痤瘡、男性乳房女性化;
2、血清激素測定：LH？FSH及T;
3、臨床血生化：尿素氮？肌肝？電解質？血酯？脂蛋白;肝功能(膽紅素？鹼性磷酸酶？AST？ALT？轉肽酶？白蛋白);
4、血液學指標：血紅蛋白？紅細胞？白細胞？血小板？血球壓積;
5、尿分析：尿蛋白？尿糖？沉渣鏡檢;
6、性功能記錄：勃起頻率？性交次數？射精次數等？
可選專案
1、血清激素測定：遊離T？E2;
2、全套血脂;
3、精液分析;
4、B超經直腸測定前列腺體積;
5、尿流計測定尿流率和尿流指數;
6、血清PSA測定;
7、骨密度定量測定;
8、瘦體量/身體脂肪測量;
9、情緒與行為的心理測試;
治療與監測
各種原因所致的原發性或繼發性睪丸功能減退而導致的性腺功能減退症患者往往合併ED，對此類患者給予雄激素治療除可增強性慾，亦可恢復正常勃起功能。Foresta等對15例嚴重性腺功能減退患者(血清睪酮<6.94nmol/L)進行觀察治療，發現單純給予西地那非(50mg)或阿樸嗎啡(3mg)患者的勃起功能並無改善，而補充睪酮(5mg/d)6個月後，再給予相同劑量的西地那非或阿樸嗎啡，患者的夜間勃起(NPT)、陰莖彩色多普勒超聲(CDU)各引數及視覺刺激誘發勃起均恢復正常。
儘管目前這些只是初步研究結果，還需要進一步的研究，然而，在任何一種單獨治療沒有反應的ED伴性腺功能減退患者中，應當考慮進行聯合治療？但是，對於性腺功能減退伴ED的男性是否應當開始就採用PDE5抑制劑？睪酮或兩者聯合治療，尚需進一步探討？男性的睪酮分泌隨年齡增長而逐漸降低，60～70歲男性約有30％出現血清遊離睪酮水平降低。中老年男性如出現與睪酮水平降低有關的症狀如乏力、情緒低落、肌力減退、性功能減退等則稱為遲髮型性腺功能減退(LOH)，本質上也是由於性腺功能減退所致，ED是其主要表現之一。
對此類患者給與睪酮替代治療可明顯改善其勃起功能。Isidori等對過去30年有關睪酮替代治療對成年男性(加權平均年齡57.5歲)性功能療效的研究進行Meta分析，結果表明，睪酮替代治療改善勃起功能的效果與血清睪酮水平有關。睪酮水平<7nmol/L的患者睪酮替代治療後其性慾及勃起功能可明顯好轉，患者勃起的頻率、硬度、性交滿意度等均獲改善;睪酮水平在>10nmol/L時，患者的勃起頻率及性慾增加，但勃起的硬度無明顯增加;而當睪酮水平>12nmol/L時，患者的勃起功能改善情況與安慰劑比較差異無顯著性，提示睪酮治療ED的療效取決於睪酮水平。
LOH患者存在不同程度的遊離睪酮水平降低，對此類患者合併的ED單用PDE5抑制劑往往效果不佳，而補充睪酮可增強患者對PDE5抑制劑的反應，顯著提高勃起功能國際指數(IIEF)評分。睪酮補充治療的初始3個月為試驗治療期，如果補充外源性睪酮後，症狀明顯改善，提示症狀與睪酮水平降低有關，可以長期治療下去？如果症狀沒有明顯改善，應停止治療，重新查詢病因？
對因靜脈閉塞不全導致的靜脈漏而引起的ED往往藉助於手術治療，然而手術的遠期療效並不理想。動物實驗的結果表明睪酮缺乏往往因海綿體組織結構的改變而導致靜脈閉塞不全，提示補充睪酮有助於靜脈性ED患者勃起功能的恢復。Isidori等也發現睪酮替代可用於血管性ED治療。
最近，Yassin等報道了1例因靜脈漏而導致的ED經補充睪酮而治癒的患者。該患者患嚴重ED3.5年，經海綿體靜脈造影證實存在嚴重靜脈漏，因血清睪酮水平降低(6.25nmol/L，正常參考值範圍：13.88～29.84nmol/L)而給予睪酮替代治療。補充睪酮9周後患者自覺勃起功能改善，12周後因勃起功能明顯改善該患者同意再次行陰莖海綿體造影，結果發現靜脈漏消失。
德國一項研究發現，12例伴有低血漿睪酮和中至重度ED的性腺功能減退男性，口服PDE5抑制劑治療沒有改善勃起功能，陰莖海綿體造影顯示不同程度的海綿體靜脈閉塞功能障礙？患者在採用肌注十一酸睪酮治療12～20周內，12例患者中有5例勃起功能明顯改善，性慾也得到明顯提高，表明睪酮可通過恢復靜脈閉塞功能而改善性腺功能減退患者勃起功能？雖然相關報道病例有限，但為靜脈性ED的治療提供了新的思路，今後還需對更多的患者進行觀察研究。
四、雄激素治療的安全性
目前對補充外源性睪酮可能產生的不良後果的擔心主要集中於良性前列腺增生(BPH)及前列腺癌(PCa)。前列腺是雄激素依賴器官，BPH的發生與PCa的生長與睪酮密切相關。然而目前尚無證據表明補充睪酮可導致BPH及PCa的發生。El-Sakka等[34]觀察了187例45歲以上性腺功能減退伴ED用睪酮替代治療患者的PSA水平，結果發現用藥1年後PSA水平與用藥前差異無顯著性(P>0.05)。
Calof等[35]對中老年男性睪酮替代治療的不良反應的有關研究進行了Meta分析，表明睪酮替代最常見的不良反應是血細胞比容升高，雖然前列腺事件(包括PCa、PSA>4g/L及前列腺活檢)的發生率在數值上有所增加，但與安慰劑比較差異並無顯著性。儘管如此，對有下尿路梗阻症狀的患者補充睪酮仍需慎重，而對懷疑已患PCa的患者，睪酮治療屬禁忌。睪酮替代期間定期檢測全血細胞分析、血PSA並進行前列腺直腸指檢是必要的。只要注意對患者定期隨訪觀察，睪酮替代治療是安全的。
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