1968年Gell和Coombs兩人根據免疫損傷機制的不同將變態反應分為四種類型：
I型（IgE介導型）：由吸附在肥大細胞/嗜鹼粒細胞表面的IgE抗體和相應抗原結合引起細胞釋放組胺、白三烯等生物活性介質引起平滑肌收縮、腺體分泌增加、小血管及毛細血管擴張、通透性增加、嗜酸性粒細胞增多、浸潤，反應過程一般不破壞組織細胞。主要病變部位是面板、呼吸道、消化道和心血管系統。因此臨床上常表現為蕁麻疹（面板）、哮喘、過敏性鼻炎（呼吸道）、噁心嘔吐、腹痛腹瀉（消化道）及過敏性休克。
II型（抗體介導的細胞毒型）：靶細胞表面抗原或半抗原與靶細胞結合形成完全抗原刺激機體產生抗體（IgG/IgM/IgA），再遇相同靶細胞抗原或吸附於細胞膜上的半抗原，啟用補體使細胞溶解。最常累及的是紅細胞如自身免疫性溶血性貧血、新生兒溶血病；其次為粒細胞/血小板，如氨基比林引起的粒細胞減少症，司導眠引起的血小板減少性紫癜等。
III型（免疫複合物型）：非細胞性抗原在血迴圈中和抗體（IgG/IgM）形成可溶性免疫複合物，沉積在血管壁或基底膜引起補體活化，吸引中性粒細胞聚集並釋放溶酶體，造成複合物沉積部位的血管炎症和組織損傷。病變以水腫、細胞浸潤、出血壞死為主。急性腎小球腎炎、系統性紅斑狼瘡、類風溼性關節炎的發病機制即屬此類。
IV型（細胞反應型或遲髮型）：此型不同於前三型，與抗體無關。它是致敏淋巴細胞（TD）與相應抗原結合後釋放各種淋巴因子（轉移因子、巨噬細胞移動抑制因子等），細胞毒T細胞（TC）也可直接殺傷靶細胞，造成以單個核細胞浸潤以及細胞變性壞死為特徵的變態反應性炎症。這型反應發生遲緩，一般在再次接觸抗原12~24小時後才出現反應，48~72小時反應達高峰，如接觸性皮炎多屬此型。
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