據世界衛生組織統計，情緒障礙如抑鬱症影響到世界人口的約10％，世界各地的許多科學家們在瞭解這些疾病中投入了大量的心血，然而，精神障礙背後的分子和細胞機制仍然只有獲得了部分理解。
現有的抗抑鬱藥都不夠好：有60-70％患者得不到任何幫助，對於其他的30-40％患者，疾病的幫助往往是不徹底的，他們必須在獲得任何效果之前很長時間服用藥物。另外，有些藥物出現了藥物相關的許多副作用。因此，顯然需要新的和更好的藥物，而首先是要更好地瞭解疾病程序。
近日，Weizmann Institute教授Alon Chen與他的博士研究生Orna Issler一起研究了大腦血清素系統的分子機制，其中，當血清素系統失調時，其參與了抑鬱症和焦慮症的發展。Chen和他的同事們研究microRNA分子在生成血清素的神經細胞中的作用。該研究結果刊登在Neuron雜誌上。
科學家們指出大腦區域中生成血清素的神經細胞，當給予抗抑鬱化合物時miR135水平升高。小鼠經過基因改造產生高於平均量的miR135，結果能更能抵抗恆定應力，小鼠沒有獲得任何慢性應激相關的行為如焦慮或抑鬱症。
與此相反， miR135低水平表達小鼠表現出更多的這些行為；此外，小鼠對抗抑鬱藥的響應是弱的。換句話說，大腦需要適當miR135水平，miR135水平低，但卻足夠保證一個健康的應激反應，miR135水平高但卻足夠避免抑鬱症或焦慮症。
當用人血液樣本進行測試時，研究人員發現抑鬱症受試者在他們血液中有異常低水平miR135。科學家們發現，涉及miR135生成的3個基因均位於已知是雙極情感性精神障礙相關的基因組區域中。這些結果表明，miR135可能是一個潛在的治療性分子。
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