斗轉星移，膽道外科發展到今天，面對膽囊結石究竟應該“切膽”還是“保膽”，已成為業內爭議的熱點；醫生的決策將直接影響到患者的術後生涯，因此這問題更是廣大病家十分關切的問題。
1 “保膽”研究並非多此一舉
治療外科疾病的手術方式，從來就不是一成不變的。隨著人們對組織、器官、臟器生理、病理以及病理生理的深入認識，手術術式就可能作相應的改進，以達到對機體損傷小、影響正常功能少、效果更好的術式發展。以胃、十二指腸潰瘍病為例，內科治療無效後外科醫生試將潰瘍切除，但術後潰瘍複發率極高。當認識這到是由於高胃酸的分泌問題沒有解決後，改作胃次全（或大部）切除術。胃次全切除後潰瘍復發果然少了，但胃容量不足的問題又顯現了出來。怎麼辦呢？迷走神經切除、高選迷走神經切除加半胃切除術等等一系列改革又緊緊跟上。當然現在更好了，幽門螺旋桿菌等潰瘍病發病機制的進一步明確、有效高效藥物的開發，潰瘍病絕大多數患者已不需要手術即能治癒，這也是我們治療膽囊結石所盼望的。膽道外科疾病又何嘗不是如此！以膽管囊腫為例，就歷經了囊腫外引流術、囊腫十二指腸吻合術、囊腫空腸Roux-Y吻合術等引流手術的改進，基本解決了膽道梗阻、膽汁損耗和逆行感染等問題。但後來又發現膽管囊腫的發病與膽胰管合流先天性異常有關，引流手術雖然解決了膽道梗阻，但胰膽合流胰酶逆入膽道後被膽汁啟用，膽管不斷被腐蝕和修復，天長日久產生癌變。一個個活生生的例子促使囊腫切除手術的開創和推廣；囊腫切除並膽管空腸Roux-Y吻合術、囊腫切除並間置空腸膽管十二指腸吻合術等不同重建方式應運而生。所以，“保膽”研究是試圖對膽囊結石治療方法改進，是完全符合科學發展規律的。
“切膽”是根據當時對膽囊結石的認識、當時的醫療條件，再從當時各種治療方法（包括保膽取石）中篩選出來的。“切膽”清除了結石、去除了病變的膽囊，既能解決急性發作為患者帶來的痛苦，又可預防結石再生並由此引起的膽管阻塞、膽源性胰腺炎等等併發症。然而“切膽”也存在著機體創傷和可能併發症等等不足，“切膽”是在尚沒有更好的療法之前衡量利弊，選擇利大於弊的方法解決問題而己。多少年來“切膽”造福過千千萬萬的膽石患者是無可置疑的。但是，當今我們對膽石的認識己有所提高，科學技術比當年己大為發達，膽囊結石是不是仍需一律“切膽”呢？尤其是B超等新的影像檢查的開發應用，使許多“安靜結石”得以發現，這種膽囊是否也一概要切除呢？所以“保膽”的再次提出並非“多此一舉”。
多少年來，已有不少先驅為“保膽”做了大量工作，眾所周知的有：膽囊切開取石、口服溶石、灌注溶石、碎石、排石（包括中西醫結合總攻排石）。所以“保膽”並不是什麼“新概念”“新思維”。中國人民解放軍第四五五醫院早在1990年開始就應用內鏡膽囊取石，1990～1994已達632例，並經療效隨訪，所以現用的內鏡保膽取石也並不是什麼“高科技新技術”。
2 “保膽”研究尚需按循證醫學原則深入
“保膽”雖有應用前途，但應該清醒地看到目前的資料離大面積推廣尚有較大差距，“保膽”任重而道遠。我們要按循證醫學的原則深入研究、踏實工作。
2.1 要明確“保膽”的指徵
筆者認為，時至今日所有膽囊結石都“切膽”已不合時宜，所有膽囊結石一律“保膽”也是不對的。譬如壁厚萎縮的小膽囊、已有內瘻形成的膽囊要不要保？病情不同就應該採取不同的治療方法，唯物辯證法告誡人們凡事要研究時間、地點、條件，結合病情個體化地選用合適的手術方式應該最合理。筆者查閱“保膽”的權威文獻中找不到“保膽”指徵，這樣就很易誤導，引起不良後果。如果說研究的初級階段沒有區分病情，擴大了試驗物件，那麼超過千例的報道就應該總結一下經驗教訓，哪些型別屬適應證、哪些型別屬禁忌證，供讀者借鑑。
2.2 要仔細觀察，區分病情
適合“保膽”的病例其病理尚有許多不同，如膽囊的大小、囊壁的厚薄、濃縮和收縮功能的好壞和程度；結石的大小、數量、型別和部位；急性發作的有無和次數；全身情況的好壞……等等，都要詳細觀察記錄，以利日後的研究分析。
2.3 要詳細記錄操作過程及術後情況
便於總結某一細節與預後是否有關。
2.4 要努力地密切隨訪，總結遠期效果
此乃“保膽”要不要推廣和推廣程度關鍵所在。當今我國大小城市都處在發展之中，戶籍變遷較頻，隨訪確實困難。但66.32％的隨訪率太低了！不能因“多家醫院合作、完整隨訪十分困難”而失去客觀反映療效的機會。更不能用參加單位一家的隨訪率84.2％充當全組的結果，這樣反而帶來副作用。
3 要客觀地分析問題，循序漸進
3.1 要客觀地分析問題
事物往往存在二面性，外科手術亦不例外。我們分析某一具體操作的時候要客觀、全面。過份強調就要失實。如：
（1）北京有一醫院的資料說隨訪1～2年84％膽囊壁由厚變薄、膽囊收縮和顯影明顯改善恢復。就此得出結論說：“臨床上任何炎症都應該是可逆的”。言下之意是不論膽囊的炎症程度，只要是炎症都可以保。這樣的觀點不知能有多少信服力？人們不竟要問：即使任何炎症都可逆，其逆轉程度究有幾成？能不能恢復到具有功能？84％病變的膽囊能恢復，餘下的16％怎麼辦？能不能在首次治療時鑑別出來，以免產生了嚴重後果後再處理。
（2）強調膽囊切除術後膽總管結石發生率高，其依據是：795例經ERCP、EPT治療的膽總管結石患者中425例膽囊已切除、370例膽囊未切。用這個資料說明膽囊切除術後膽總管發病率增加顯然是不合適的。ERCP、EPT治療的只是膽總管結石的一部份，此百分比不能代表膽總管結石的全貌；目前微創治療膽囊結石伴膽總管結石的方法很多，有純腹腔鏡治療的，有LC＋ERCP、EPT治療的，後者又有同期一次解決和分期進行之別。若分期進行，則第一期先ERCP者該例將納入膽囊未切組，反之先LC者該例將納入膽囊已切組，可見如此統計的不科學性；有些膽囊結石手術前已部分排入膽總管，膽囊切除術中未被發現形成了所謂的殘餘結石，以後一旦發病必將錯誤地被納入膽囊已切組；膽囊結石多數屬膽固醇性，而膽管結石多數屬膽色素性，二類結石的發病機制雖有關聯但基本各異，為什麼膽囊切除的總管結石會高了呢？從膽石發病機制分析亦很難解釋；推廣者又提到渦流問題，膽汁渦流是膽囊結石形成中的一項次要學說，說膽汁經狹窄的膽囊管進入突然寬闊的囊腔後形成了旋渦，說此渦流有利於過飽和膽汁沉澱形成結石。膽囊切除術後膽總管可代償性增寬，但其近側沒有狹窄怎會形成渦流？色素性結石與膽道感染有關，與膽囊管結石患者的過飽和膽汁也談不上有無關聯。總之，這是尚無定論存在爭議的一種說法而己，分析問題時要客觀全面。
（3）膽囊切除後是否增加大腸癌發生率也是還沒有定論的問題。理論上說膽囊切除後膽汁的肝腸迴圈增加，膽汁酸與腸道細菌接觸頻繁，7α-脫羥化作用增強，從而導致一級膽汁酸（CA，CDA）的比例減少，二級膽汁酸（DCA，LCA）比例增高。LCA是大腸癌的觸發劑，在酮膽酸增多的情況下DCA可變成甲基膽蒽，後者是一種強力致癌物質。近年二級膽汁酸的致癌更有種種說法。但臨床上果真如此嚴重嗎？有資料反映：膽囊結石患者在膽囊切除術前大腸癌發病率已經高了，鄒一夫報道10例大腸癌合併膽囊結石患者中，只1例大腸癌發生於膽囊切除術後，其餘9例膽囊皆未切除；Turnen報道二病合併者108例，大腸癌發生於膽囊切除術後32例（29.6％），而發生於未切除者卻高達76例（70.4％）。Monnes報道二病合併30例，大腸癌發生於膽囊切除術後9例（30％），而發生於未切除膽囊者21例（70％）。仁濟醫院曾統計1980～1990年246例大腸癌中，證實有膽囊結石者34例，其中8例（23.5％）癌發生於膽囊切除術後，26例（76.5％）發生於發生在膽囊結石的病程中。大腸癌在膽囊結石患者中發病率高的原因可能是二病存在著共同的致病因素。高脂、高蛋白、低纖維素飲食既是大腸癌的成因之一，又是膽囊結石的成因之一。精製的碳水化合物可增加膽汁中膽固醇的飽和度而使其易於成石。低纖維素飲食可延長腸內容物在腸內停留時間，增加細菌降解一級膽汁酸為二級膽汁酸，DCA既是一種致石膽汁酸，又對大腸黏膜有致癌作用。如此等等都提示我們，若有“切膽”指徵不必因噎廢食。
3.2 要不急不躁、循序漸進
“切膽”有100多年曆史，基於它的療效不但大家已接受，更被奉為治療膽囊結石的金標準。隨著歷史的演變、時代的進步，“切膽”的不足之處日趨明顯。有識之士努力研究、推廣“保膽”是完全正確的。但新技術的推廣、觀念的轉變要有一個過程，決不是開幾次全國會議、多發幾篇文章所能解決的；力戒一稿二投，否則其效果適得其反；要踏踏實實地幹，以循證醫學的資料來說話；引證專家權威的觀點要先全面領晤其精神實質，要介紹其出處，否則誰知道這不是斷章取義呢？說什麼“即使有50％的複發率，因為保住了另外50％的膽囊也是合算的”。人們不禁要問，那保不住的50％中有人需要再次保膽取石，其過程個個能像文章描寫的那樣輕鬆方便麼？有人反覆發作身體拖跨了；有人復發了需要再次手術切膽；有人再次手術時己經年老體弱加大了手術風險；有人膽囊癌變了。你說還合算麼？所以研究“保膽”要不急不躁有分寸地循序漸進，目前尚不宜大面積推廣，否者其效果適得其反。最好能組織有研究基礎的單位有計劃地實施。同時還要向患者詳細介紹其利弊，並向有關領導備案。因為當前的醫療環境也不容忽視。
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