頭頸部腫瘤患者行放療時，作為更新較快的組織，口腔粘膜上皮在放療中所受到的損傷尤為明顯，口腔黏膜受放射線照射後，放射線對口腔黏膜上皮細胞的作用達一定累積量時，細胞增殖減慢，顯著退變、脫落，小血管內皮細胞損傷閉塞，黏膜完整性受到破壞，微生物侵入導致黏膜炎症，加上涎腺常不可避免地受到照射，漿細胞凋亡，引起唾液分泌量明顯減少，口腔自潔作用降低，進而導致口腔黏膜炎性改變，組織細胞再生修復能力下降，出現黏膜充血水腫、潰瘍、白膜形成、疼痛、吞嚥困難。放射線除直接損傷口腔黏膜外，還會使放射野內的微血管管壁發生腫脹，管腔變窄或堵塞，使受損部位供血不良，嚴重者甚至出現口腔黏膜潰瘍出血。因此，在大約1周的放射治療之後，就會出現口腔粘膜炎，當劑量達到30-40GY時，反應將波及全部口腔粘膜。
作為多效性的細胞因子，白介素-11能夠選擇性降低炎性因子表達，促進受損上皮細胞癒合，減少化療所致感染髮生率，為口腔黏膜炎的治療提供了一個新選擇。研究發現，上皮細胞可表達白介素-11和白介素-11受體。在某些受損組織中，上皮細胞分泌大量的白介素-11，白介素-11能夠選擇性地降低促炎症因子TNF-α、IL-1β和干擾素等的表達，通過免疫調節作用調節巨噬細胞和T細胞的活性，減少多種前炎性介質的出現；白介素-11通過抑制細胞凋亡和提高上皮細胞幹祖細胞的有絲分裂活性，明顯促進照射後上皮細胞從靜止期進入細胞週期，加速DNA合成及有絲分裂的程序，促進細胞增殖，抑制凋亡。
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