發病機制
酒精性肝病發病機制尚未完全闡明，可能與下列因素有關：
1、肝臟酒精代謝產物損傷
(1) 乙醛的化學性損害。
(2) 氧化還原反應的改變。
(3)氧應激與脂質過氧化。
(4) 線粒體損害。
(5) 鐵負載。
2、炎症(免疫)機制
(1) TNFα mRNA、細胞間黏附分子-1、IL-8、IL-6、TGF-β細胞因子異常增加;
(2) 枯否氏細胞的啟用和內毒素血癥;
(3) 免疫反應: 肝細胞蛋白和乙醛及羥乙基形成加合物刺激機體產生抗體引起細胞免疫反應。
3、缺氧 中央靜脈周圍肝細胞，易處於低氧狀態，形成繼發性損傷。
4、營養機制 繼發性營養不良，使蛋白質、維生素和礦物質缺乏，如缺乏膽鹼或多不飽和卵磷脂可導致肝脂肪變性和肝纖維化。
5、肝細胞凋亡程度增高。
診斷標準
一、酒精性肝病臨床診斷標準
1、有長期飲酒史，一般超過5年，摺合乙醇量40 g/d(女性20 g/d)， 或2周內有大量飲酒史(> 80g/d)。乙醇量換算公式為：g=飲酒量(ml)×酒精含量(％)×0.8(乙醇比重)。
2、禁酒後血清丙氨酸氨基轉移酶(ALT)、天門冬氨酸氨基轉移酶(AST)、和γ一谷氨酞轉膚酶(GGT)明顯下降，4周內基本恢復正常。腫大的肝臟1周內明顯縮小，4周基本恢復正常。
3、診斷時應注意是否合併HBV或HCV感染，除外代謝異常和藥物等引起的肝損傷。
未能符合上述條件者，應取得組織學診斷證據。下列專案可供診斷參考：AST/ALT>2血清糖缺陷轉鐵蛋白增高、平均紅細胞容量增高、酒精性肝細胞膜抗體陽性、血清穀氨酸脫氫酶/鳥氨酸氨甲醯轉移酶> 0.6，以及早期CT測定肝體積增加，每平方米體表面積>720 cm3。應注意有遺傳易感性等因素時，即使飲酒摺合乙醇量<40 g/d也會發生酒精性肝病。
二、酒精性肝病臨床分型診斷
符合酒精性肝病臨床診斷標準者，其臨床分型診斷如下：
1、輕型酒精性肝病：有長期飲酒史，但肝功能檢查基本正常，肝組織學表現符合輕型酒精性肝病者。
2、酒精性脂肪肝：影像學診斷(CT或B超)有脂肪肝特異性表現或經病理證實者。
3、酒精性肝炎：未作活檢，應符合下列診斷依據和附加專案中3項或以上。診斷依據：
(1) 飲酒量增加可作為發病或惡化的誘因;
(2) AST為主的血清轉氨酶升高;
(3) 血清膽紅素升高(34.2 umol/L)。附加專案：
(1) 腹痛;
(2) 發熱;
(3) 外周血象白細胞增加;
(4) ALT增高>2.0 ULN;(5) GGT增高>2.0 ULN (注：ULN為正常值上限)。
重型酒精性肝炎可合併肝性腦病和凝血酶原活動度降低(<40％)等肝功能衰竭表現。
4、酒精性肝硬化：有肝硬化臨床表現者，在診斷時應區分為代償性和失代償性。
三、影像學診斷
1、酒精性脂肪肝 包括瀰漫性脂肪肝及限局性脂肪肝。超聲：瀰漫性脂肪肝。肝臟普遍增大，包膜光滑，肝實質回聲增強，呈瀰漫性細點狀，為亮肝。肝內回聲強度隨深度而衰減(聲衰減現象)，肝內血管回聲減弱或顯示不清。侷限性脂肪肝分二型：
(1) 葉段型：肝實質內呈現片狀回聲增強區，常以肝葉段為界或沿門靜脈分支長軸分佈，邊界清楚，無佔位效應。
(2) 團塊型：呈團塊型強回聲，無佔位效應，需與腫瘤相鑑別。CT：瀰漫性脂肪肝：肝實質密度降低，肝/脾CT比值<0.7，肝內血管呈現高於肝實質的密度影像。限局性脂肪肝：侷限性界限不鮮明的低密度區域，其內還可見與正常肝實質等密度區。增強掃描後，病變區無顯著增強效應，不及正常肝組織強化明顯。其密度均勻一致，無佔位效應，血管阻塞移位現象。MRI：在脂肪浸潤嚴重時，在T1 T2加權產生高訊號。瀰漫性脂肪肝在正相位T1加權訊號更亮，在反相位上，脂肪區顯示為明顯低訊號。MRI顯示限局性脂肪肝呈片狀分佈，見到正常走行及形態的血管。
2、酒精性肝硬化 超聲：
(1) 為小結節性肝硬化，肝表面呈波紋狀，肝內回聲瀰漫增強。肝內血管減少或顯示不清。
(2) 門靜脈高壓徵象，門靜脈主幹增寬>13 mm，伴側支迴圈形成，如臍靜脈開放，胃左靜脈擴張>4 mm。同時顯示脾大及腹水。
CT：
(1) 肝各葉比例失調，肝左葉外側段及尾狀葉增大。肝臟表面凹凸不平，邊緣鈍，肝裂增寬。肝實質內見到再生結節。
(2) 門靜脈高壓：脾大，脾靜脈及門靜脈曲張。側支迴圈形成，胃短靜脈，胃冠狀靜脈及食道靜脈曲張。
(3) 動態CT顯示酒精性肝硬化組峰強化時間及延遲時間，明顯長於非酒精性肝硬化組。MRI：肝臟表面波浪狀，左肝外側段及尾狀葉增大，右葉及左葉內側段縮小，肝裂增寬。可見到脾大及腹水。肝實質內顯示再生結節。
治療
酒精性肝病的治療主要包括：
① 減輕酒精性肝病的嚴重度;
② 阻止或逆轉肝纖維化;
③ 改善已存在的繼發性營養不良;
④ 治療酒精性肝硬化。
治療需根據影響死亡率的危險因素進行調整。危險因素判別函式(discriminant function，DF)，即DF=4.6×〔凝血酶原時間(秒)-正常對照+膽紅素 (mg/dL)〕。大多數治療試驗均限於DF≥32和(或)存在肝性腦病的患者，而在嚴重程度較輕的患者中，治療的重點是戒酒。
1、戒酒治療 嚴重的酒精性肝病，戒酒和藥物支援治療不一定能改善其症狀;伴有凝血酶原活動度降低和腹水的酒精性肝硬化時，病程常有反覆，戒酒也難以使其逆轉。Acamprosate和納曲酮可減少ALD患者的飲酒天數，提高戒酒率。Acamprosate不適用於Child C級患者。
2、糖皮質激素 僅適用於少數不伴有肝硬化的重型病例。禁忌證為合併細菌感染、消化道出血、腎功能不全等。
3、己酮可可鹼：磷酸二酯酶抑制劑，可以改善紅細胞的變應力，抑制腫瘤壞死因子α(TNFα)的釋放。
4、抗TNF治療：抗 TNFα的單克隆抗體-英夫利昔單抗(infliximab)或依那西普(etanercept)為一種p75 可溶性TNF受體 (中和TNF)。療效有待進一步研究。
5、秋水仙鹼 秋水仙鹼抑制白細胞遊走，減輕毒性肝損傷和抗肝纖維化作用。其應用價值有待進一步研究。
6、胰島素與胰高血糖素 可試用於酒精性肝病，但在治療過程中應檢測血糖，防止發生致命性低血糖。
7、丙硫氧嘧啶 丙硫氧嘧啶可以抑制機體的高代謝狀態，減少肝細胞的氧耗，可能對酒精性肝病有效。
8、馬洛替酯(Malotilate) 可抑制CYP2E1而治療ALD。
9、抗氧化劑 還原型谷胱甘肽、牛磺酸、胡蘿蔔素、維生素A和E、月見草、硒有機化合物等，能減少氧應激性損害及脂質過氧化誘致的肝纖維化，解除外源性有毒物質的毒性。但對酒精性肝病的效果尚不明。
10、多不飽和卵磷脂/磷脂酞膽鹼 磷脂可減輕酒精所致的線粒體功能障礙，多不飽和卵磷脂可能通過增加肝膠原降解而起抗肝纖維化作用。
11、抗內毒素劑 多粘菌素B和新黴素，可抑制腸道菌群，減輕內毒素血癥，使Kupffer細胞啟用減少，進而改善肝功能，使肝病理學評分下降。
12、S一腺昔甲硫氨酸 S-腺昔甲硫氨酸可部分糾正和減輕酒精性肝病的肝損傷，主要是改善線粒體的損害，對肝脂肪變和肝纖維無影響。
13、營養支援和營養治療 給以富含飽和脂肪酸，可減輕或阻止脂肪肝和肝纖維化的發生。
14、降脂藥 煙酸類、彈性酶及苯氧乙酸類的安妥明、苯扎貝特等降脂藥，具有潛在的肝毒性，降低糖耐量及升高血尿酸等不良反應，對肝內脂肪沉積無改善作用其或使其加重。
15、鈣通道阻滯劑 ALD時枯否氏細胞的啟用依賴於跨細胞膜的鈣離子轉運。鈣通道阻滯劑如尼莫地平、氨基乙酸可干擾鈣通道啟用而減低鼠的酒精性肝損傷。
16、抑制肝纖維化的中藥 中藥如桃仁、丹蔘、當歸、漢防已甲素、何首烏、山碴、薑黃、構祀子、川芍、澤瀉、黃岑、黃精、大黃等，有改善肝臟微迴圈，防止肝細胞變性壞死，減少膠原纖維產生或增強膠原酶活性等作用，可用於酒精性肝炎肝纖維化的治療。
17、肝移植 對嚴重酒精性肝硬化(Child C級)患者應考慮肝移植治療。肝移植前要求患者戒酒半年以上。
18、其他治療 酒精性肝硬化後期可出現各種併發症，如肝性腦病、肝腎綜合徵、腹水、門脈高壓、食管靜脈曲張破裂出血等，其治療與其他原因的肝硬化類同。
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