帶狀皰疹後神經痛(PHN)
帶狀皰疹是常見的臨床疾病，特別是在免疫力低下的群體中發病率較高，除皮損外常伴有程度不等的神經痛症狀。對於部分患者皮疹消退後疼痛症狀可持續數週，甚至數月、數年。疼痛程度較為劇烈，甚至存在明顯的觸誘發痛，這種頑固性疼痛稱為“帶狀皰疹後神經痛 (Postherpetic neuralgia，PHN)”。目前一般認為與帶狀皰疹相關的疼痛可分為3類：急性皰疹性疼痛，為伴隨皮疹而發生的疼痛，持續30天左右; 亞急性皰疹性疼痛，發疹後持續30―120天的疼痛;PHN，發疹後持續120天以上的疼痛。
帶狀皰疹後遺神經痛的臨床特徵
帶狀皰疹皮疹的發生是水痘-帶狀皰疹病毒(VZV)在受感染的感覺神經節和周圍感覺神經纖維繁殖、複製的結果。VZV也可沿神經通路到達相應的背根神經節及鄰近的脊索，甚至進入血液迴圈。VZV的啟用能誘導機體的細胞免疫，同時也可引起神經元的炎症、出血及結構破壞。在此期間患者可感覺到與受累神經相應的面板區之前驅性疼痛或不適，此種前驅症狀通常持續數日，當病毒顆粒到達真皮和表皮時患者即發生帶狀皰疹特徵性皮疹並出現神經疼痛。多達60％-70％的老年患者(大於60歲)在皮疹痊癒後仍有疼痛感並發展為PHN。除了年齡外，急性期皮疹和疼痛的嚴重程度也是PHN發生的危險因素。
PHN是帶狀皰疹治療中最為棘手的問題，大部分PHN 患者主訴下列幾種不同型別的疼痛和感覺異常：鑽痛、刺痛、閃痛、燒灼痛、電擊樣疼痛、異常性疼痛、對重複刺激逐漸增強的疼痛、感覺過敏以及難以忍受的瘙癢。
PHN的發生機制
PHN與帶狀皰疹急性期疼痛相同均是神經性疼痛。它不僅是周圍神經損傷的結果，還與中樞神經系統對訊號處理的變化有關。在周圍神經系統方面，一方面病毒引起神經損傷後產生的異位衝動伴隨著初級傳入神經元的某些電壓閘門鈉通道的mRNA 的表達增強。在產生異位衝動處的鈉通道聚集，而使動作電位閾值下降。另一方面啟用的巨噬細胞產生的細胞因子TNF-α能誘導初級傳入傷害感受器異位活動，造成周圍神經幹的急性炎症，致使患者疼痛和痛覺過敏。在中樞神經系統方面，VZV 活化導致背根神經節的炎症，中樞神經系統感受傷害的通路發生重要的變化，傳入神經阻滯。這些改變導致中樞神經系統疼痛訊號傳遞神經元的活動性異常增高;無髓初級傳入中樞末梢的變性造成后角內突觸再生，導致Aβ2機械感受纖維和後根神經元間錯誤的方向連線，從而使傷害感受器不能正常輸入;傷害感受器功能亢進使中樞致敏。
PHN 的治療
PHN 治療的藥理切入途徑有三:第一是作用在受累面板的區域性用藥;第二是影響感覺軸突神經興奮性和傳導性的藥物;第三是對神經損傷相關的突觸改變起作用的藥物。PHN 藥物治療有效的標準為患者自覺止痛> 30 ％，副作用可耐受,且患者的活力和功能相應增強。
1、藥物治療：抗驚厥藥物如加巴噴丁和普瑞巴林等對PHN療效確切，是目前治療PHN的一線藥物，此外三環類抗抑鬱藥及非甾體類消炎鎮痛藥也有一定的療效。區域性應用局麻藥及辣椒素製劑等也可有效緩解疼痛症狀。阿片類藥物作用較為有限。
2、皮內感受器阻斷或神經阻滯：阻斷疼痛的傳導通路，可以有效緩解疼痛症狀，一般經三到五次皮內感受器阻滯治療，可有效減輕PHN所致疼痛。
3、對上述治療效果不佳的患者可考慮椎管內阻滯、神經毀損、鞘內持續注藥及脊髓電刺激等治療。
PHN 的預防
對於PHN預防，目前較為一致的觀點是：及早的發現、就診及治療是積極預防PHN發生的重要前提。在帶狀皰疹急性期採用一些療法，可能有助於減少發生PHN 的危險性，應在發疹後及早施行。抗病毒藥可縮短帶狀皰疹疼痛的持續時間，現在主張應用抗病毒藥，例如阿昔洛韋、泛昔洛韋和伐昔洛韋，以減少帶狀皰疹疼痛的持續時間和發生PHN 的危險性。不接受抗病毒藥治療的年長患者(超過50 歲) 發生PHN 的症狀更嚴重，持續時間更長。伐昔洛韋的療效似乎優於阿昔洛韋。
帶狀皰疹患者常接受短程皮質類固醇口服、靜脈或區域性注射治療，以預防PHN 的發生，常推薦的療法為：口服潑尼鬆連續3周，其中第一週劑量為60mg/d，以後兩週劑量分別為30mg/d和15mg/d。但目前對這種療法的效果仍存在爭議，一些研究似乎表明皮質類固醇能減輕PHN 的早期疼痛症狀，但不能緩解慢性神經痛。另一些研究則顯示接受潑尼鬆治療的治療組PHN 的持續時間和強度與對照組相比沒有差異。最近一項大型、隨機、對照試驗表明聯合應用潑尼鬆與阿昔洛韋能明顯縮短急性神經炎的病程和止痛藥的療程，但對帶狀皰疹發作後持續6 個月以上的疼痛無效。而對於老年患者來說，應用大劑量皮質類固醇應權衡可能獲得的益處和潛在的危險。
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