1、現代醫學對於功能性排便障礙病理生理認識
1.1 正常的排便過程
糞便從乙狀結腸進入直腸，標誌著排便過程的開始。當進入直腸壺腹的糞便達到一定容量時，就會產生明顯的便意，隨著進入直腸的糞便的進一步增加，逐漸引起直腸的充漲感，這種充漲感刺激位於恥骨直腸肌外括約肌及直腸壁外盆腔組織中的排便感受器，引起肛直腸抑制反射，導致內括約肌鬆弛，外括約肌收縮，使直腸擴張，提高直腸順應性。這種便意傳導至位於大腦顳葉的排便中樞。目前已經知道外括約肌和恥骨直腸肌由III兩型纖維組成，當大腦皮層下達排便指令時，有學者指出，網狀結構下行興奮性傳導通路被抑制，使脊髓前角r運動神經元的電活動受到抑制，使其支配的I型纖維的張力性電活動減少，其發出的傳入衝動無法達到a運動神經元的放電閾值，因此無法激發後者所支配的II型肌纖維的一次位相性收縮或反射活動。在靜息狀態下I型纖維仍然保持著一定的低頻靜息張力，故此時肛管內的壓力下降.同時直腸和遠端結腸反射性收縮使腸管縮短，腸腔內壓增高，加之便意的刺激可引起反射性腹壓上升，這都成為排便的動力，當直腸內的壓力大於肛管內壓力時，即開始排出糞便。可見排便活動與功能正常的括約肌群，完好的直腸順應性，敏感的排便感受器，正常的肛直腸抑制反射，正常的神經反射傳導通路，中樞的協調控制能力等關係密切，國內的研究已有報道.
1.2 現代醫學對功能性排便障礙病理機制的認識
根據羅馬Ⅲ診斷標準將功能性排便障礙分為排便不協調和排便推進力不足2個亞型，前者指在排便期間盆底肌不協調收縮或肛門括約肌靜息壓<20％鬆弛。後者為功能性便祕患者反覆嘗試排便時直腸推進力不足，伴隨有或無盆底肌不協調收縮或基礎靜息狀態下肛門括約肌壓力鬆弛小於20％ 。
1.2.1 推動力不足型便祕的病理機制為：
張東銘指出大量便祕的患者由於長期的排便困難，過度用力，慢性腹壓增高，超過肛提肌負荷的生理極限，可導致肛提肌張力下降，萎縮下陷，排便時盆底下降超過正常範圍以下。支配盆底肌的神經短而細小，較固定，因而盆底下降時，神經必將受到牽拉。快速拉長可能引起神經傳導性逐漸喪失，若失去傳導性後的神經仍被拉長20-30分鐘，神經的興奮性和傳導性均將不能恢復，其支配的盆底橫紋肌逐漸衰弱，收縮力降低，表現為肛管收縮壓降低。鬆弛的盆底肌易發生盆底器官膨出加重盆底神經的牽拉損傷。
研究資料顯示,便祕患者的結直腸壁有肌纖維變性，肌肉萎縮，腸壁肌間神經叢變性、變形、數量減少，盆腔副交感神經可發生神經軸突空泡變性、肌層神經元的缺失及非特異性的神經叢的退化等病理改變。這與患者產生直腸感覺閾值異常，甚至直腸推進力不足有關。
本病多見於老年婦女，但其中一部分可追溯到育齡期。隨著年齡的增高，體內雌激素水平明顯下降，於面板可表現為彈性下降，於腹壁可顯示橫紋肌纖維變細、張力下降。由此有推理認為隨著雌激素水平的下降盆腔的橫紋肌、韌帶及纖維組織彈性及張力下降，且不易恢復。
排便動力不足的核心機制應為盆底下降、會陰支援結構鬆弛、支配盆底的運動及感覺神經功能障礙、盆腔內的肌纖維韌帶張力水平下降。
1.2.2 排便不協調的病理機制：
然而反常收縮機理也尚未完全闡明。應與慢性便祕患者排便中樞控制能力不協調有關，患者長期排便困難，精神壓力過大，產生焦慮抑鬱煩躁等感情障礙，李學峰等[對23例出口梗阻型便祕患者和11例健康對照組行肛腸動力學檢查，並以漢密爾頓抑鬱量表進行心理因素測評，結果發現精神心理障礙程度與模擬排便時肛門括約肌肌電圖((EMG)電壓(反映肛門括約肌舒縮協調性)、肛管靜息壓呈正相關。患者的大腦皮層興奮性升高，網狀結構的興奮性神經傳導衝動升高，持續興奮位於低位排便中樞脊髓前角的r運動神經元，使其支配的1型纖維處於高靜息電位，出現了高於平時靜息張力水平的肛管壓力，如此時1型纖維產生的電活動激活了a運動神經元使其支配的2型纖維產生一次位相收縮，形成反常收縮的矛盾運動。有研究認為這種異常的超負荷收縮會導致括約肌恥骨直腸肌因缺血缺氧及神經遞質乙醯膽鹼等的異常釋放從而出現肌肉痙攣，加大肛管處的壓力。
目前我們已經認識到在排便過程中肛門和直腸壓力變化有4種類型：正常型別表現為直腸內壓力增加，伴隨肛門括約肌鬆弛;Ⅰ型表現為充足的推動力(直腸內壓≥45mmHg)和增高的肛管壓力;Ⅱ型為不充足推動力(直腸內壓<45mmHg)和肛門括約肌鬆弛不全或收縮;Ⅲ型為直腸內壓增加(≥45mmHg)，伴隨肛門括約肌不鬆弛或鬆弛不全(<20％)。通常我們以小於45mmHg為標準[，Ⅰ型Ⅲ型定義為排便不協調，把Ⅱ型定義為排便推動力不充足。
1.3 現代醫學對此病的治療
目前便祕治療的西藥以瀉劑和促胃腸動力藥為主，促胃腸動力藥以西沙比利莫沙必利為代表，有研究顯示西沙必利不僅使結腸動力增強，而且使肛門直腸的不協調收縮趨於協調，故而使便祕改善，瀉劑以硫酸鎂，硫酸鈉，果導為主，長期服用會產生藥物依賴甚至成癮，容易引起結腸黑變病對於手術治療，遠期效果大都不盡理想，因為此病病因多端，病情複雜，，目前並沒有理想的術式，且存在著創傷較大，癒合較慢，術後併發症多，如發生尿瀦留、切口感染、直腸陰道瘻等缺點。故選擇手術應當慎重。
2、祖國醫學對便祕的認識
現代中醫學將其分為實祕虛祕兩類實祕包括熱祕、寒祕、氣滯祕，虛祕包括氣虛、血虛、陰虛、陽虛等基本證型。
2.1 功能性排便障礙患者的中醫症候認識
2.1.1 推動力不足型
此型便祕應屬祖國醫學虛祕的範疇，多見於氣虛，平素脾胃受損或久病體弱或產後體虛，損傷陽氣，直腸無力推動糞便難以排出。正如《景嶽全書・祕結》所云:“凡下焦陽虛，則陽氣不行，陽氣不行，則不能傳送，而陰凝於下，此陽虛而陰結也。”症見大便並不乾硬，雖有便意，但排便困難，用力努掙則汗出短氣，便後乏力，神疲，肢倦懶言，舌淡苔白，脈弱。治療上主張從虛論治，以補中益氣，升提固攝，潤腸通便為治則，方以補中益氣湯為主，《謝映廬醫案・閉門》中雲:“治大便不通…有流行肺氣之法，氣虛多汗，則用補中益氣之法”，黃芪白朮等補氣藥使氣旺而推動有力，也能使腸蠕動增強。黃芪當歸黨蔘枳殼對提高橫紋肌或平滑肌及括約肌張力有較好治療效果。
2.2.2 排便不協調型
此型發病大多由溼熱所致，因過食辛辣厚味，損傷脾胃，脾失健運，水溼內生，溼蘊而化熱，溼熱阻滯大腸，氣機閉塞，腑氣不通，大腸傳導失職，排便障礙。可伴有淤血阻滯為患
。症見進行性加重的排便困難，大便乾結，可伴會陰部墜脹，口乾口臭，舌苔黃燥，脈滑實等症狀。對於此型便祕治療上以清利溼熱，理氣活血為治則，選用三仁湯加減治療。三仁湯出自吳塘《溫病條辨》。方中以杏仁辛開苦降，善開上焦，宣利上焦肺氣，蓋肺主一身之氣，氣化則溼亦化，白寇仁芳香化溼，行氣寬中，暢中焦之脾氣，配以半夏、厚朴苦溫行氣化溼，宣暢中焦。薏苡仁甘淡利溼清熱而健脾，可以疏導下焦，使溼熱從小便而去。現代實驗研究證明薏苡仁含有薏苡仁油，後者具有阻止或降低橫紋肌痙攣收縮的作用，從而解除盆底肌及括約肌的痙攣狀態，利於糞便排出，同時薏苡仁也有調整腸管運動的作用。全方宣上暢中滲下，使氣機得暢，溼熱得除，大便得通。
3、祖國醫學對本病的治療3.1中藥治療
中藥治療以通下為主，但重在辨證論治，補氣使大腸傳導有力，養陰潤燥使糟粕排出通暢，正如朱丹溪所云“補氣來有力行舟，補陰來增水行舟”，中藥治療便祕的進展：唐清珠運用補中益氣湯治療盆底鬆弛綜合徵型便祕35例，總有效率94.3％。孫廣全，徐紅等採用補脾益氣滋腎法，治療老年性便祕86例，基本方藥:黃芪，太子參，白朮，當歸、白芍、肉蓯蓉、生首烏、枸杞、麻子仁。總有效率為100％。樊冬梅，歐志穗等調腸健脾法以行氣通降為要，兼以健脾以助腸胃氣化功能。自擬調腸健脾法方(黨蔘、檳榔各15g，枳實、烏藥各12g，白朮30g，虎杖20g，木香(後下)l0g，黃連5g)治療慢性功能性便祕氣祕證35例，結果顯示臨床痊癒6例(17. 1 ％)，顯效17例(48. 6 ％)有效9例(25. 7 ％)，無效3例(8. 6％)。瞿立武益氣養血法從虛論治老年便祕，採用益氣養血、潤腸通便法，自擬參歸潤通湯口服(黨蔘、白朮、枳實、當歸、何首烏、肉蓯蓉、生地黃、玄蔘各15g，桃仁、麻仁、杏仁各l0g，甘草5g)隨證加減，治療老年功能性便祕60例，治療結果示痊癒16例，顯效29例，有效10例，無效5例，總有效率為91. 7 ％邱新平，劉遠成治療慢傳輸型便祕應用益氣潤腸法結合中醫辨證加減化裁，藥用:生黃芪，白朮，黨蔘，杏仁，桃仁，瓜萎仁，粉甘草，對照組採用聚乙二醇4000治療。觀察其近、遠期療效。結果表明治療組治療便祕近期療效優於對照組(P< 0. 05)，且遠期複發率低，與對照組比較更有顯著性差異(P<0. 05)。劉明月採用補氣宣肺法主張功能性便祕以補氣生血、宣肺通便為主，並自擬黃芪湯(黃芪、火麻仁、陳皮、白蜜)為主方加黨蔘、白朮、麻黃、生石膏、杏仁、生地、當歸、桃仁、麥冬、甘草，治療98例，治癒67例，顯效28例，有效3例，無效0例。
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