一、外傷性腦梗死的發生機理：
1、血液流變學及動力學改變：創傷後的腦水腫、顱內壓增高、腦灌注壓降低、血流緩慢及脫水藥物使用等，均可造成血液粘滯度的增加，凝血系統被啟用，血管內血栓形成。外傷後自由基反應、外傷後的腦血管痙攣、高顱壓均等均可引起病灶及周圍組織發生過氧化反應，這一惡性反應產生大量有害的物質如過氧化脂質(LPO)，使超氧化物歧化酶(SOD)活性降低，引起血管收縮和凝血，從而形成區域性梗死灶。這種在顱腦外傷後即已存在的微迴圈障礙和血流動力學變化在顱腦外傷後3～7天達到高峰。
另外，腦皮層含有大量的Ⅲ因子，在嚴重腦外傷時,大量Ⅲ因子被釋放入血液迴圈，啟用外源性凝血途徑
2、 腦血管損傷或壓迫：外傷及其繼發損傷可導致腦內血管的閉塞和/或斷裂，骨折碎片也可損傷腦血管。
（1）ICA及V-BA損傷：頸前三角區的直接損傷，頭頸部過度前伸、旋轉,導致ICA於頸椎橫突部受損，下頜骨骨折，口腔內損傷(扁桃體窩)，顱底骨折損傷某一骨段的ICA，或腦移位使ICA在硬膜環處損傷(老年人多見)。頸椎骨折脫位，後顱窩骨折，咽後壁損傷可致V-BA損傷導致內膜血栓形成，夾層血腫使傷處動脈狹窄、閉塞，或血栓向近遠端蔓延、脫落形成遠端梗死。
（2）穿支動脈損傷：由於頭部急劇旋轉引起腦內尤其是腦中線部位等深部結構之間的運動速度和方向的不一致,產生剪下應力而使血管損傷。腦深部的穿支動脈血管遠離主幹，細長且走行紆曲，屬終末分支，吻合支少，並且與頸內動脈分支在解剖走行上成角較大，加之腦深部組織對血流動力學變化敏感，易受其影響。這些特點都使基底節梗死較易發生。
（3）腦血管直接受壓 重症腦損傷時血腫或水腫直接壓迫血管，出現高顱壓表現甚至腦疝，而長時間腦疝使血管受壓於大腦鐮及小腦幕切跡,造成組織大面積梗死，如臨床較常見的小腦幕孔下疝嵌壓大腦後動脈，所致的該側枕葉梗死。
（4）不適當的減壓術：術後骨窗部位腦膨出，卡壓在骨窗邊緣，導致引流靜脈(多為大腦上靜脈)閉塞。
3、 腦血管痙攣：腦外傷後腦血管即發生痙攣,有人經DSA證實外傷病人腦動脈痙攣的發生率最高達57％，外傷後SAH時血管活性物質增多，引起血管痙攣,導致缺血改變而出現腦梗死。兒童腦血管纖細，血管內膜未充分發育，植物神經系統發育不完善，自我調節功能差，輕度外傷打擊即可引起腦分支血管的痙攣、閉塞，這也是造成兒童期外傷性腦梗死較成人多見的原因之一。
4、 醫源性因素：對重症腦外傷患者習慣於使用較大劑量的脫水藥和止血劑，並且不恰當的限制補液量，致使患者經常處於高凝和低血流量狀態而易發生腦梗死。
5、患者本身即存在動脈硬化、高血壓、嗜酒等自身因素引起的腦血管彈性差，受傷後更易誘發外傷性腦梗死。在原有動脈粥樣斑塊、腦動脈狹窄或頸椎骨質增生等腦供血不足的情況下，在嚴重顱腦外傷時，易出現大面積梗死。雙側豆狀核點狀鈣化的患者腦梗死發生率高，梗死恰發生於鄰近鈣化處，考慮可能與存在某種先天代謝性或內分泌系統的潛在病變有關。
二、臨床特點：
外傷性腦梗死主要表現為外傷後(1d～1w)出現的遲發性進行性的偏癱、失語、偏盲、意識障礙等神經功能廢損症狀。臨床上可表現為兩種型別。一是以微迴圈障礙為主的腦梗死，發病時間多在1周內，梗死範圍小，呈局灶性，常位於中線附近的腦白質或基底核區，為動脈深穿支供血區梗死，腦血管造影不易發現，臨床診斷主要依據神經系統缺失症狀和CT及MRI檢查，治療及時效果較好。
但如傷情未能控制，1周後出現的腦梗死，療效較差。二是以主要供血動脈血栓形成的皮質性梗死，CT及 MRI檢查梗死範圍較大，中線結構移位明顯。腦血管造影可發現閉塞部位，多為頸內動脈及其分支主幹梗死，發病時間與創傷機制和程度有關，也與治療過程是否順利有關。顱腦外傷後1周內出現的腦梗死，多與創傷機制和程度有關，可稱之為外傷後急性腦梗死。1周後由於傷情未能控制或其他原因造成的腦梗死，可稱之為外傷後遲發性腦梗死。
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