動靜脈內瘻是目前國內外血液透析患者首選的血管通路，其是為血液透析患者提供足夠的血流量、順利進行透析的必備條件，是血液透析患者的“生命線”。對內瘻的呵護其實是對血透患者生命的珍惜，而動靜脈內瘻狹窄已成為導致血栓形成和閉塞的一個主要原因；因此K/DOQI建議對動靜脈內瘻要進行日常監測和維護，早期發現並干預動靜脈內瘻狹窄，以延長其使用壽命。
一、動靜脈內瘻非血栓性狹窄的定義及分型
目前動靜脈內瘻狹窄沒有確切的定義，如果狹窄血管直徑＞相鄰瘻管直徑的50％即認為具有解剖學狹窄，而在臨床上動靜脈內瘻狹窄具有血流動力學變化，如透析血流量減少，靜脈壓增高，通路再迴圈增加及體格檢查異常等。動靜脈內瘻狹窄分為三種類型，Ⅰ型狹窄為吻合口狹窄，狹窄位於吻合口或緊靠吻合口處；Ⅱ型狹窄為穿刺處狹窄，其包括以下兩種情況，一是較短的穿刺處狹窄或兩穿刺點之間的靜脈狹窄，二是多處或較長的穿刺處狹窄；Ⅲ型狹窄為血管匯合處狹窄，狹窄主要指上臂內瘻血管匯合處狹窄，多見於肱動脈頭靜脈內瘻，狹窄位於頭靜脈與腋靜脈匯合處狹窄。
二、動靜脈內瘻非血栓性狹窄的原因
動靜脈內瘻非血栓性狹窄形成的原因主要有以下幾個方面
1、內膜增生
α-平滑肌肌動蛋白表達增加，平滑肌細胞、肌成纖維細胞增生；胞外基質成分增多；內膜及外膜新生血管形成；炎性細胞、細胞調節蛋白及細胞因子參與等，是導致內膜增生的主要機制。內皮損傷則是導致內膜增生的始動因素，導致內皮損傷的因素主要有：（1）內瘻成形術時的手術創傷；（2）內瘻血流動力學變化：內瘻成形術後可引起吻合口及內瘻動靜脈管壁剪下力的變化。（3）透析穿刺：Ju-Feng等應用超聲技術觀察穿刺對內瘻的影響，發現穿刺可引起動靜脈內瘻血管擴張、內膜增厚。（4）血管成形術治療造成內皮損傷：血管成形術雖然是一種治療方法，但治療過程中可引起內皮及平滑肌細胞嚴重損傷，加劇再狹窄的發生。Chang等研究證實經血管成形術治療的內瘻狹窄，與初次狹窄的內瘻相比，細胞增生程度明顯增加。（5）尿毒症毒素造成血管內皮功能障礙：尿毒症患者長期處於微炎症狀態，炎症和氧化應激可造成血管內皮損傷，促進血管平滑肌細胞遷移，參與內膜增生過程。
2、穿刺不當
同一部位或侷限於一小段靜脈反覆穿刺造成靜脈壁損傷和內膜增厚，另外穿刺不當可以造成血腫，血腫機化壓迫造成內瘻狹窄，血栓形成。
3、壓迫不當
透析後壓迫止血不當或包紮過緊，導致血流動力學改變，血管壁出現節段性擴張與狹窄。
4、藥物刺激及感染
在動靜脈內瘻側靜脈進行藥物注射或輸液等引起淺表血栓性靜脈炎，導致血管內膜增生，管腔變窄，血流緩慢和血栓形成。
5、其他
移植血管由於機化的層狀凝塊蓄積，或反覆穿刺導致纖維組織向內生長覆蓋人造血管內壁引起狹窄。
三、動靜脈內瘻非血栓性狹窄的診斷
對於出現動靜脈內瘻狹窄血管內徑＞相鄰瘻管直徑的50％，伴有透析時靜脈壓升高；血管通路血流量減低；血管通路再迴圈率增加；動靜脈內瘻側肢體腫脹；無法解釋的透析效率減低時即可以診斷動靜脈內瘻狹窄。
四、動靜脈內瘻非血栓性狹窄的治療
動靜脈內瘻非血栓性狹窄的治療包括介入治療和外科手術治療。
1、PTA治療具有創傷小、安全性高、減少血管損害、併發症相對較少、較高的即時開通率及最大限度保留可利用的血管長度等優點，其治療指徵是動脈入口或靜脈流出道狹窄超過50％，伴有臨床或生理學異常的，應當進行PTA或手術治療，這些異常包括：血流量下降、靜態靜脈壓升高、影響透析充分性的通路再迴圈或有異常的體檢發現。PTA時如果狹窄遠離內瘻吻合口時使用順行穿刺入路，而狹窄靠近內瘻吻合口時使用逆行穿刺入路；球囊的直徑應等於鄰近正常血管或移植血管的直徑，或大1mm，除非血管特別小，否則對於透析內瘻一般使用直徑6-8mm的球囊。大多數狹窄可使用10-12標準大氣壓（atm）的壓力。對於堅韌的內瘻狹窄，可使用額定爆裂壓為20標準大氣壓（atm）的高壓球囊，如額定爆裂壓為20atm的Boston Scientific Blue Max球囊或30atm的Bard Conquest球囊。另外也可選用切割球囊。PTA治療後其殘餘狹窄應＜30％，說明狹窄的臨床/生理引數恢復到可接受的範圍。
2、對於經血管成形術失敗，沒有合適的其他部位可以建立動靜脈內瘻或外科難以處理或有外科禁忌證時，可考慮放置支架。
3、外科手術是動靜脈內瘻狹窄治療最徹底的方法，可以最大限度地降低狹窄再發率，其手術方法在狹窄發生部位以上近心端行動靜脈端端、端側或側側吻合，吻合口直徑為5-8mm；對於整個前臂血管狹窄或栓塞的患者，建立高位內瘻；也可以行血管移植、搭橋等。
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