二、肝衰竭的分類和診斷
（一）分類
根據病理組織學特徵和病情發展速度，肝衰竭可被分為四類：急性肝衰竭（acute liver failure，ALF）、亞急性肝衰竭（subacute liver failure，SALF）、慢加急性（亞急性）肝衰竭（acute-on-chronic liver failure，ACLF）和慢性肝衰竭（chronic liver failure，CLF）。急性肝衰竭的特徵是起病急，發病2周內出現以Ⅱ度以上肝性腦病為特徵的肝衰竭症候群；亞急性肝衰竭起病較急，發病15d～26周內出現肝衰竭症候群；慢加急性（亞急性）肝衰竭是在慢性肝病基礎上出現的急性肝功能失代償；慢性肝衰竭是在肝硬化基礎上，肝功能進行性減退導致的以腹水或門靜脈高壓、凝血功能障礙和肝性腦病等為主要表現的慢性肝功能失代償。
（二）分期
根據臨床表現的嚴重程度，亞急性肝衰竭和慢加急性（亞急性）肝衰竭可分為早期、中期和晚期。
1、早期
（1）極度乏力，並有明顯厭食、嘔吐和腹脹等嚴重消化道症狀。（2）黃疸進行性加深（血清總膽紅素≥171μmol/L或每日上升≥17、1μmol /L）。（3）有出血傾向，30％＜凝血酶原活動度（prothrombin activity，PTA）≤40％。（4）未出現肝性腦病或明顯腹水。
2、中期：在肝衰竭早期表現基礎上，病情進一步發展，出現以下兩條之一者。
（1）出現Ⅱ度以下肝性腦病和（或）明顯腹水。
（2）出血傾向明顯（出血點或瘀斑），且20％＜PTA≤30％。
3、晚期：在肝衰竭中期表現基礎上，病情進一步加重，出現以下三條之一者。
（1）有難治性併發症，例如肝腎綜合徵、上消化道大出血、嚴重感染和難以糾正的電解質紊亂等。
（2）出現Ⅲ度以上肝性腦病。
（3）有嚴重出血傾向（注射部位瘀斑等），PTA≤20％。
（三）診斷
1、 臨床診斷：肝衰竭的臨床診斷需要依據病史、臨床表現和輔助檢查等綜合分析而確定。
（1）急性肝衰竭：急性起病，2周內出現Ⅱ度及以上肝性腦病（按Ⅳ度分類法劃分[9]）並有以下表現者。①極度乏力，並有明顯厭食、腹脹、噁心、嘔吐等嚴重消化道症狀。②短期內黃疸進行性加深。③出血傾向明顯，PTA≤40％，且排除其他原因。④肝臟進行性縮小。
（2）亞急性肝衰竭：起病較急，15d～26周出現以下表現者：①極度乏力，有明顯的消化道症狀。②黃疸迅速加深，血清總膽紅素大於正常值上限10倍或每日上升≥17、1μmol/L。③凝血酶原時間明顯延長，PTA≤40％並排除其他原因者。
（3）慢加急性（亞急性）肝衰竭：在慢性肝病基礎上，短期內發生急性肝功能失代償的主要臨床表現。
（4）慢性肝衰竭：在肝硬化基礎上，肝功能進行性減退和失代償。診斷要點為：①有腹水或其他門靜脈高壓表現。②可有肝性腦病。③血清總膽紅素升高，白蛋白明顯降低。④有凝血功能障礙，PTA≤40％。
2、 組織病理學表現：組織病理學檢查在肝衰竭的診斷、分類及預後判定上具有重要價值，但由於肝衰竭患者的凝血功能嚴重降低，實施肝穿刺具有一定的風險，在臨床工作中應特別注意。肝衰竭時（慢性肝衰竭除外），肝臟組織學可觀察到廣泛的肝細胞壞死，壞死的部位和範圍因病因和病程不同而不同。按照壞死的範圍及程度，可分為大塊壞死（壞死範圍超過肝實質的2/3），亞大塊壞死（約佔肝實質的1/2～2/3），融合性壞死（相鄰成片的肝細胞壞死）及橋接壞死（較廣泛的融合性壞死並破壞肝實質結構）。在不同病程肝衰竭肝組織中，可觀察到一次性或多次性的新舊不一肝細胞壞死的病變情況。目前，肝衰竭的病因、分類和分期與肝組織學改變的關聯性尚未取得共識。鑑於在我國以乙型肝炎病毒（HBV）感染所致的肝衰竭最為多見，因此本《指南》以HBV感染所致的肝衰竭為例，介紹各類肝衰竭的典型病理表現[10]。
（1）急性肝衰竭：肝細胞呈一次性壞死，壞死麵積≥肝實質的2/3；或亞大塊壞死，或橋接壞死，伴存活肝細胞嚴重變性，肝竇網狀支架不塌陷或非完全性塌陷。
（2）亞急性肝衰竭：肝組織呈新舊不等的亞大塊壞死或橋接壞死；較陳舊的壞死區網狀纖維塌陷，或有膠原纖維沉積；殘留肝細胞有程度不等的再生，並可見細、小膽管增生和膽汁淤積。
（3）慢加急性（亞急性）肝衰竭：在慢性肝病病理損害的基礎上，發生新的程度不等的肝細胞壞死性病變。
（4）慢性肝衰竭：主要為瀰漫性肝臟纖維化以及異常結節形成，可伴有分佈不均的肝細胞壞死。
3、 肝衰竭診斷格式：肝衰竭不是一個獨立的臨床診斷，而是一種功能判斷。在臨床實際應用中，完整的診斷應包括病因、臨床型別及分期，建議按照以下格式書寫，例如：
（1）藥物性肝炎――急性肝衰竭。
（2）病毒性肝炎，急性，戊型――亞急性肝衰竭（中期）
（3）病毒性肝炎，慢性，乙型、病毒性肝炎，急性，戊型――慢加急性（亞急性）肝衰竭（早期）
（4）肝硬化，血吸蟲性――慢性肝衰竭
（5）亞急性肝衰竭（早期）――原因待查（入院診斷）
原因未明（出院診斷）（對可疑原因寫出並打問號）
三、肝衰竭的治療
（一）內科綜合治療
目前肝衰竭的內科治療尚缺乏特效藥物和手段。原則上強調早期診斷、早期治療，針對不同病因採取相應的綜合治療措施，並積極防治各種併發症[11]。
1、 一般支援治療
（1）臥床休息，減少體力消耗，減輕肝臟負擔（Ⅲ）。
（2）加強病情監護（Ⅲ）。
（3）高碳水化合物、低脂、適量蛋白質飲食；進食不足者，每日靜脈補給足夠的液體和維生素，保證每日6272千焦耳（1500千卡）以上總熱量（Ⅲ）。
（4）積極糾正低蛋白血癥，補充白蛋白或新鮮血漿，並酌情補充凝血因子（Ⅲ）。
（5）注意糾正水電解質及酸鹼平衡紊亂，特別要注意糾正低鈉、低氯、低鉀血癥和鹼中毒（Ⅲ）。
（6）注意消毒隔離，加強口腔護理，預防醫院內感染髮生（Ⅲ）。
2、 針對病因和發病機制的治療
（1）針對病因治療或特異性治療：①對HBV DNA陽性的肝衰竭患者，在知情同意的基礎上可
儘早酌情使用核苷類似物如拉米夫定、阿德福韋酯、恩替卡韋等[12]（Ⅲ），但應注意後續治療中病毒變異和停藥後病情加重的可能。② 對於藥物性肝衰竭，應首先停用可能導致肝損害的藥物；對乙醯氨基酚中毒所致者，給予N-乙醯半胱氨酸（NAC）治療，最好在肝衰竭出現前即用口服活性炭加 NAC靜脈滴注（Ⅰ）。③毒蕈中毒根據歐美的臨床經驗可應用水飛薊素或青黴素G[1]（Ⅲ）。
（2）免疫調節治療：目前對於腎上腺皮質激素在肝衰竭治療中的應用尚存在不同意見。非病毒感染性肝衰竭，如自身免疫性肝病及急性乙醇中毒（嚴重酒精性肝炎）等是其適應證。其他原因所致的肝衰竭早期，若病情發展迅速且無嚴重感染、出血等併發症者，可酌情使用[13，14]（Ⅲ）。為調節肝衰竭患者機體的免疫功能、減少感染等併發症，可酌情使用胸腺素α1等免疫調節劑（Ⅲ）。
（3）促肝細胞生長治療：為減少肝細胞壞死，促進肝細胞再生，可酌情使用促肝細胞生長素和前列腺素E1脂質體等藥物（Ⅲ），但療效尚需進一步確認。
（4）其他治療：可應用腸道微生態調節劑、乳果糖或拉克替醇，以減少腸道細菌易位或內毒素血癥；酌情選用改善微迴圈藥物及抗氧化劑，如NAC和還原型谷胱甘肽等治療（Ⅱ-2）。
3、 防治併發症
（1）肝性腦病：① 去除誘因，如嚴重感染、出血及電解質紊亂等（Ⅲ）。② 限制蛋白質飲食（Ⅲ）。③ 應用乳果糖或拉克替醇，口服或高位灌腸，可酸化腸道，促進氨的排出，減少腸源性毒素吸收（Ⅲ）。④ 視患者的電解質和酸鹼平衡情況酌情選擇精氨酸、鳥氨酸-門冬氨酸等降氨藥物（Ⅲ）。⑤ 酌情使用支鏈氨基酸或支鏈氨基酸、精氨酸混合製劑以糾正氨基酸失衡（Ⅲ）。⑥ 人工肝支援治療（參見本《指南》人工肝部分）。
（2）腦水腫：① 有顱內壓增高者，給予高滲性脫水劑，如20％甘露醇或甘油果糖，但肝腎綜合徵患者慎用（Ⅰ）；② 襻利尿劑，一般選用呋塞米，可與滲透性脫水劑交替使用（Ⅲ）；③ 人工肝支援治療（參見本《指南》人工肝部分）。
（3）肝腎綜合徵：①大劑量襻利尿劑衝擊，可用呋塞米持續泵入（Ⅲ）；②限制液體入量，24h總入量不超過尿量加500～700ml（Ⅲ）；③腎灌注壓不足者可應用白蛋白擴容或加用特利加壓素（terlipressin）等藥物，但急性肝衰竭患者慎用特利加壓素，以免因腦血流量增加而加重腦水腫（Ⅲ）；④人工肝支援治療（參見本《指南》人工肝部分）。
（4）感染：①肝衰竭患者容易合併感染，常見原因是機體免疫功能低下、腸道微生態失衡、腸黏膜屏障作用降低及侵襲性操作較多等。②肝衰竭患者常見感染包括自發性腹膜炎、肺部
感染和敗血症等。③感染的常見病原體為大腸埃希菌等革蘭陰性桿菌、葡萄球菌、肺炎鏈球菌、厭氧菌、腸球菌等細菌以及假絲酵母菌等真菌。④一旦出現感染，應首先根據經驗用藥，選用強效抗菌素或聯合應用抗菌素，同時可加服微生態調節劑。儘可能在應用抗菌素前進行病原體分離及藥敏試驗，並根據藥敏實驗結果調整用藥（Ⅱ-2）。同時注意防治二重感染。
（5）出血：①對門靜脈高壓性出血患者，為降低門靜脈壓力，首選生長抑素類似物，也可使用垂體後葉素（或聯合應用硝酸酯類藥物）（Ⅰ/Ⅲ）；可用三腔管壓迫止血；或行內窺鏡下硬化劑注射或套扎治療止血。內科保守治療無效時，可急診手術治療（Ⅲ）。②對瀰漫性血管內凝血患者，可給予新鮮血漿、凝血酶原複合物和纖維蛋白原等補充凝血因子，血小板顯著減少者可輸注血小板（Ⅲ），可酌情給予小劑量低分子肝素或普通肝素，對有纖溶亢進證據者可應用氨甲環酸或止血芳酸等抗纖溶藥物（Ⅲ）。
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