嗜鉻細胞瘤起源於嗜鉻細胞（chromaffincell）。胚胎期，嗜鉻細胞的分佈與身體的交感神經節有關。隨著胚胎的發育成熟，絕大部分嗜鉻細胞發生退化，其殘餘部分形成腎上腺髓質。因此絕大部分嗜鉻細胞瘤發生於腎上腺髓質。腎上腺外的嗜鉻細胞瘤可發生於自頸動脈體至盆腔的任何部位，但主要見於脊柱旁交感神經節（以縱隔後為主）和腹主要見於分叉處的主動脈旁器。
腎性高血壓是繼發性高血壓的一種，主要是由於腎臟實質性病變和腎動脈病變引起的血壓高。對於本病的發生主要是由於腎小球玻璃樣變性、間質組織和結締組織增生、腎小管萎縮、腎細小動脈狹窄，造成了腎臟既有實質性損害，也有血液供應不足；腎動脈壁的中層粘液性肌纖維增生，形成多數小動脈瘤，使腎小動脈內壁呈串珠樣突出，造成腎動脈呈節段性狹窄；非特異性大動脈炎，引起腎臟血流灌注不足；在上述因素的綜合作用下，導致高血壓的發生。而高血壓又會造成腎的損害，二者相互促進，會使疾病進一步發展，因此，對於腎性高血壓要積極治療。
病理改變
嗜鉻細胞瘤90％以上為良性腫瘤。腫瘤切而呈棕黃色，血管豐富，間質很少，常有出血。腫瘤細胞較大，為不規則多角形，胞漿中顆粒較多；細胞可被鉻鹽染色，因此稱為嗜鉻為細胞瘤。據統計，80％～90％嗜鉻細胞瘤發生於腎上腺髓質嗜鉻質細胞，其中90％左右為單側單個病變。多發腫瘤，包括髮生於雙側腎上腺者，約佔10％。起源腎上腺以外的嗜鉻細胞瘤約佔10％；國內此項統計結果稍高一些。惡性嗜鉻細胞瘤約佔5％～10％，可造成淋巴結、肝、骨、肺等轉移。少數嗜鉻細胞瘤可同時有多發性皮下神經纖維瘤，其中大約25％與Hippel-Lindau綜合徵聯鎖。嗜鉻細胞瘤也是Ⅱ型多發性內分泌腫瘤（MENⅡ）的主要病變。MENⅡ發病呈家族性，屬常染色體顯性遺傳，約佔嗜鉻細胞瘤發病的5％～10％；對於雙側腎上腺嗜鉻細胞瘤患者，尤其應當警惕MENⅡ的存在。
嗜鉻細胞瘤能自主分泌兒茶酚胺，包括腎上腺素、去甲腎上腺素以及多巴胺。腎上腺素和去甲腎上腺素能作用於腎上腺素能受體，如α和β受體，影響相應的組織器官，引起一系列臨床表現。嗜鉻細胞瘤患者的所有病理生理基礎，均與腫瘤的這一分泌功能有直接的關係。
臨床表現
嗜鉻細胞瘤多見於青壯年，高發年齡為30～50歲，患者性別間無明顯差別。
1、心血管系統表現：
由於大量的兒茶酚胺間歇地進入血液迴圈，使血管收縮，末梢阻力增加，心率加快，心排出量增加，導致血壓陣發性爭驟升高，收縮壓可達26、6kPA(200mmHg)以上，舒張壓也明顯升高。發作時可伴有心悸、氣短、胸部壓抑、頭痛、面色蒼白、大量出汗、視力模糊等，嚴重者可出現腦溢血或肺水腫等高血壓危象。發作緩解後患者極度疲勞、衰弱，可出現面部等面板潮紅。發作可由體位突然改變，情緒激動、劇烈運動、咳嗽及大小便等活動引發。發作頻率及持續時間個體差異較大，並不與腫瘤的大小呈正相關。
有的患者可表現為持續性高血壓。據報道，約90％的兒童患者表現為持續性高血壓，成人也有50％左右表現為持續性高血壓。不同之外在於有腎上腺素或去甲腎上腺素分泌過多的表現。少數患者可出現發作性低血壓、休克等表現。少數患者可出現發作性低血壓、休克等發現，這可能與腫瘤壞死，瘤內出血，使兒茶酚胺釋放驟等停，或發生嚴重心臟意外等有關。出現這種情況預後常較惡劣。
1958年，Szakas提出兒茶酚胺心肌病這一概念，特點是由於兒茶酚胺對心肌的直接毒性作用，使心肌肥厚、水腫、灶性出血、內膜肥厚及炎症細胞浸潤等。臨床表現似心肌炎，嚴重者可出現心力衰竭及嚴重心律失常。
2、代謝紊亂：
兒茶酚胺刺激胰島α-受體，使胰島素分泌下降，作用於肝臟α、β受體及肌肉的β受體，使糖異生及糖原分解增加，周圍組織利用糖減少，因而血糖升高或糖耐量下降。兒茶酚胺還能促進垂體TSH及ACTH的分泌增加，使甲狀腺素及腎上腺皮質激素的分泌增加，導致基礎代謝增高，血溏升高，脂肪分解加速，引起消瘦。少數患者可出現低血鉀。
3、其他表現：
兒茶酚胺可鬆弛胃腸平滑肌，使胃腸需動減弱，故可引起便祕，有時甚為頑固。胃腸小動脈的嚴重收縮痙攣，可使胃腸粘膜缺血，偶有壞死穿孔等症狀。由於腫瘤生長對鄰近器官的壓迫，臨床上可出現相應的表現。
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