近期，我們對肺炎衣原體引起強直性脊柱炎的發病機制做了進一步的研究，發現在患者的關節內可以檢測到肺炎衣原體屍體(抗原)和核酸，並提出了強直性脊柱炎可以由肺炎衣原體抗原沉積致炎的新機制。
肺炎衣原體是常見的呼吸道病原體，感染人體後，部分肺炎衣原體可以突破呼吸道的黏膜屏障進入血液，寄生在單核吞噬細胞和淋巴細胞內，並隨血液到達關節腔，引起關節炎症。在關節腔內，這些病原體絕大多數被殺滅，只有極少一部分可以存活。這些活下來的衣原體可以引起關節的炎症。
被殺滅的衣原體屍體成分(抗原)也可引起炎症，它們沉積在關節滑膜上，刺激關節滑膜導致炎症。肺炎衣原體的中，最主要的成分可能就是脂多糖成分。我們研究初步提示，沉積在滑膜上的脂多糖可以刺激TLR4受體的表達，進一步啟用炎症通路，導致腫瘤壞死因子的產生。部分人群易受到肺炎衣原體反覆感染，衣原體屍體成分在滑膜上不斷沉積，不斷啟用炎症通路，最終導致強直性脊柱炎的發生。
肺炎衣原體是一高度流行性疾病，強直性脊柱炎病情反覆或者難以控制，也與肺炎衣原體等病原體反覆感染有關。因此 ，預防和控制肺炎衣原體感染是維持強直性脊柱炎穩定的前提。
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