萬古黴素(vancomycin) 是來自東方鏈黴菌( streptomyceso-rientalis) 或土壤絲菌屬Amycolatipsisorientalis 的糖肽類抗生素，具有獨特的三重抗菌機制：抑制細菌細胞壁的蛋白質合成，改變細菌細胞膜的通透性，阻礙細菌RNA 的合成。本品被美國藥品(FDA) 批准用於耐甲西林葡萄球菌(MRSA/MRCON) 、腸球菌引起的感染，是目前治療MRSA/MRCON 和腸球菌重症感染的首選抗生素。20世紀90年代以來，醫院獲得性感染中革蘭陽性球菌發生率逐漸上升，在ICU中甚至高達42 ％～50 ％ ，以葡萄球菌為主。其中絕大多數葡萄球菌感染的病人對頭孢菌素、喹諾酮類等抗菌藥耐藥，僅對萬古黴素敏感 。儘管新型抗生素在不斷問世，但到現在，萬古黴素仍然是針對葡萄球菌感染最可靠的抗生素之一。但是，由於危重病人其腎功能往往已處於代償狀態或已發生障礙，同時對萬古黴素的療效和毒性認識不夠，限制了臨床上的廣泛應用，由其造成的腎損害也成為增加病人死亡率的因素之一。
對於預防和避免萬古黴素腎毒性的發生，有如下建議：
⑴根據病人具體情況和實驗室資料等評分，判斷是否為發生腎毒性的高危人群,對高危人群一定要減小劑量或先選擇其它腎毒性較小的抗生素。
⑵密切監測血藥濃度,谷濃度控制在5～10μg/ml，峰值濃度30～40μg/ml 。連續用藥時間短於2 周。
⑶合併使用氨基糖苷類抗生素、環孢黴素A、兩性毒素B 等藥時要慎重，尤其應小心使用速尿。以上建議解決不了很多問題：
⑴萬古黴素作為耐藥金葡菌的首選甚至是唯一抗生素，地位目前不能替代，無論減量或換藥都意味著可能喪失對原發感染的控制，造成惡劣後果;
⑵血藥濃度檢測現實意義不大，血藥濃度超標時，腎毒性多早已顯示。萬古黴素腎毒性多出現於用藥第4天，2周內停藥對腎毒性預防起不到實質性作用;
⑶腎功能一旦損害，即便冒險及時停藥，腎損害不能完全恢復，常遺留長期蛋白尿現象，應激狀態下腎功能異常每易重現，腎損害無疑加大治療難度增加病死率，是萬古黴素使用中的棘手問題。
國內目前研究較少，國外動物實驗較多，目前主要針對氧化損傷進行研究，利用tempol等多種抗氧化劑干預萬古黴素腎損害動物模型，觀察尿LDH等多種氧化損傷指標及腎小管病理改變，驗證其療效及機理髮現萬古黴素可引起急性腎小管損傷，機理部分來源於自由基的形成，羥基的形成可能起到了重要的作用，所以鐵螯合劑可以阻止羥基的形成從而對腎損傷起到保護作用，其他如過氧化物等自由基也可能直接或通過產生羥基而造成腎損傷。
目前中醫藥治療萬古黴素腎損傷已得到廣泛認同，其中冬蟲夏草(3-5g/d)加活血藥療效較為肯定，但由於價格及產量原因，臨床應運受到限制，而成方的應運研究頗少，療效不保證。理論方面此內容也是空白狀態，無辨證的內容提出，治療也單純遵循補腎活血的方法，基本是辨病論治的狀態，所以在理論及治療方面有相當大的研究空間。
1、根據病理情況微觀辨證，如腎臟病理存在腎小管壞死、腎臟水腫的現象，可辨證為痰溼血瘀，在結合病人腰痛、水腫等腎陽虛表現，可辨證為腎陽虛為本，痰溼血瘀為標，治療上則可補腎溫陽，化痰利溼散瘀，各有輕重緩急，這樣則可有憑有據的辨證施治，而不是據病臆測，丟失中醫學根本特色。
2、治療上採用益腎化痰利溼散瘀的方法，可使用經方或自擬方，行動物實驗或臨床實驗，比較其與冬蟲夏草的差別，只要能取得療效相當的結果可作為蟲草的替代品則取得成功;也可借鑑國外研究方法，使用單味中藥或單方對動物模型進行干預，觀察比較其對腎臟氧化損傷的保護或逆轉能力，尋找中藥方劑中較為理想的抗氧化劑。
總之，萬古黴素腎損害是常見的藥源性損傷，無論中醫、西醫在此方面的研究都遠遠不夠，對其的進一步研究在理論劑臨床指導方面有深遠意義。
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