最近幾年來，國外研究者發現通過紫外光核黃素誘導交聯的方法，可以增加角膜基質的機械強度，阻止圓錐角膜的病理程序，有希望成為圓錐角膜的非手術治療方法。這個技術上的重大突破的發現，其實具有很大的偶然性。
在圓錐角膜的研究中，研究人員發現，在角膜老化過程中出現膠原纖維變粗和變質硬的現象，被證明是與隨年齡增大而出現的膠原分子糖基化有關，受這一現象啟發，自20世紀90年代開始，研究人員開始試圖利用光或熱處理角膜，通過羥基自由基介導的氧化反應以增強基質膠原纖維的強度。另外一個有意義的臨床現象是：年輕的糖尿病患者從來不會發生圓錐角膜，即使在少數情況下，圓錐角膜出現在糖尿病發病之前，也會因為糖尿病的出現而病情不再進展，這正是由於糖尿病引起角膜基質內的自發糖基化反應，增強了角膜的強度。基於這些臨床發現，德國的一個研究小組最早在20世紀末開始了該專案的研究。
通過研究發現， 角膜的生物力學屬性取決於膠原纖維、膠原纖維束和它們的空間結構組成。圓錐角膜患者角膜的機械強度通常是正常值的一半。交聯療法的基本原理是光敏劑核黃素(即維生素B2)在370nm波長紫外光作用下，被激發到三線態，產生以單線態氧為主的活性氧族。活性氧族可以與各種分子發生反應誘導膠原纖維的氨基(團)之間發生化學交聯反應(Ⅱ型光化學反應)，從而增加了膠原纖維的機械強度和抵抗角膜擴張的能力，370nm正是核黃素的吸收峰波長。於是，這一嶄新的治療手段就誕生了。
依據德國進行的一項臨床研究，對22例23眼中重度圓錐角膜進行了交聯治療，治療後隨訪3個月至4年，發現所有以過治療的圓錐角膜都停止了進一步發展，16眼(70％)角膜屈光力下降2D，屈光不正下降1.14D.所以治療眼均未出現角膜和晶狀體透明度改變，角膜內皮細胞密度和眼壓均未出現顯著改變，15眼(65％)的視力獲得輕度提高，平均提高1.26行。
2004年對10例雙眼進行性圓錐角膜的患者進行利用紫外光核黃素交聯治療的臨床研究，其中一眼作為交聯治療的物件，而另一眼作為對照，治療後配戴軟性角膜接觸鏡。術後1、2、3、6個月，對治療眼和對照眼進行了示矯正視力、最佳矯正視力、角膜地形圖、結果顯示，裸眼視力平均提高3.6行，最佳矯正視力提高1.66行，角膜地形圖顯示角膜表面對稱性提高，彗差減小，內皮細胞計數和眼壓無明顯改變。
另外，除了用於治療圓錐角膜之外，此外光核黃素交聯療法還可以應用於醫源性角膜擴張的預防性治療或術後治療，如準分子鐳射原位角膜磨鑲術引起的角膜擴張。另外，該治療法還可用於角膜溶解性病變或角膜淺層潰瘍的治療，研究證實交聯治療後可以顯著提高角膜對各種降解酶的抵抗作用，但首先需要檢測剩餘的角膜厚度，只有在大於400um時才考慮此療法，因為吸有足夠的角膜基質厚度才可以保證角膜內皮細胞有治療過程中不受損傷。
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