鼻咽癌有著和其他頭頸部鱗癌不同的生物學行為，它在區域性的生長方式為廣泛浸潤性生長。鼻咽緊鄰顱底、腦幹、脊髓、眼睛、腮腺等重要器官。淋巴結轉移是鼻咽癌最常見的臨床表現，約有60％以上的患者是以頸部腫塊就診的，整個頸部淋巴引流區包括咽後淋巴引流區都是鼻咽癌的亞臨床區域。因此，鼻咽癌的臨床靶區大，包括從顱底上方至鎖骨下緣的區域。鼻咽癌放射治療後最常見的後遺症如腮腺功能損傷導致口乾和放射性齲齒;咀嚼肌和顳頜關節損傷後導致張口困難;以及會厭、喉、食道等吞嚥結構放射性損傷帶來的吞嚥困難。這些器官、組織的功能下降或喪失，將嚴重影響患者的生存質量。隨著放療技術的提高以及對鼻咽癌的生物學行為的不斷認識、臨床治療經驗的不斷積累，鼻咽癌放射治療的5年生存率也有了很大的提高，從20世紀的34％-59％，到目前的64.44％-87％左右。因此，鼻咽癌病人放療後的生存質量日益受到重視，瞭解及預防鼻咽癌放療後的遠期毒副作用是極其重要的。
一、放射性腦、脊髓損傷
1、放射性腦損傷
腦常規放療很少見急性反應，且症狀常呈可逆性。晚期反應表現為區域性放射性壞死、彌散性白質腦病、神經心理學反應、腦血管反應。臨床表現包括健忘、性格改變、呆滯、答非所問、短暫性思維停頓或意識喪失、顳葉癲癇等，有部分病人伴有顱內壓升高。橋腦損傷主要表現相應腦幹節段的顱神經麻痺加偏癱。治療：
(1)腦水腫的治療：可應用大劑量的類固醇皮質激素治療。
(2)改善腦迴圈的治療：可應用二氫麥角鹼類藥物、鈣離子拮抗劑、煙酸類製劑、中藥。
(3)腦代謝復活劑：如：吡咯烷酮類藥物(腦復康)、都可喜、胞二磷膽鹼等。
(4)腦保護藥物：臨床正常組織效應定量分析(QUANTEC)顯示：對於分次劑量≤2Gy的腦幹小體積(1-10ml)照射的最大劑量為59Gy;然而，當劑量>64Gy時危險性將顯著地增加。對於分次劑量為2Gy時的照射劑量為72Gy和90Gy時發生腦壞死的預測概率分別為5％和10％。
2、放射性脊髓損傷
輻射誘發的脊髓改變在相對早期的併發症中，Lhermitte’s徵比較常見，通常是可逆的。脫髓鞘可發生在治療結束後的幾個月、持續數月到1年以上。脊髓病的晚期型別包括2個主要併發症。第一個發生於放療後的6～18個月，主要是脫髓鞘和白質壞死;第二個發生於1～4年，主要是血管病變。脊髓損傷主要表現為低頭觸電感肢體麻木、感覺發涼發熱、無力、大小便異常、偏癱等;截癱較少見，但後果嚴重，因為是不可逆的。治療：放射性脊髓炎的主要處理是使用皮質激素，但療效有限。有些病例能看出症狀短暫改善，可能與減輕脊髓水腫有關。近年來，血管活性藥物治療外傷性脊髓病變取得了一些進展，但對緩慢進行性的放射性脊髓炎作用較小。
二、放射性吞嚥功能損傷
吞嚥困難是鼻咽癌放療後的主要晚期併發症之一，文獻報道鼻咽癌放療後吞嚥困難的發病率達到70-80％，隨著時間的延長，吞嚥困難將持續加重，有相當一部分病人由於吞嚥困難而在照射後只能進軟食或流質，造成營養不良或體重下降;而由誤吸引起的吸入性肺炎，則是鼻咽癌病人放療後的主要死因之一。究竟哪些結構在受到放射性損傷後會造成吞嚥困難和嗆咳?這涉及到30對肌肉和6對顱神經。如：環咽縮肌、縱向嚥肌、聲門及聲門上喉縮肌以及一些拉動舌骨與喉複合體、會厭的肌肉、拉動舌根的肌肉等等，尤其是三對咽縮肌，當它們收縮時咽腔縮小，吞嚥食物時，各咽縮肌的纖維束自上而下，依次收縮，將食團擠壓入食道。當這些肌肉異常時，常常表現為咽側壁和舌根的僵硬，會厭、聲帶活動異常，從而引起吞嚥功能障礙。此外舌下神經損傷造成舌活動障礙;迷走神經損傷造成聲帶麻痺，加上喉會厭的直接損傷，使得吞嚥時會厭活動受限，也會造成一定程度的吞嚥困難和嗆咳。吞嚥困難和嗆咳是不可逆的，無有效的治療方法。“胃造瘻”可以解決進食和避免吸入性肺炎。調強放射治療在一定程度上可以起到預防作用。
三、放射性聽力損傷
儘管放療方法和放射野設計不斷改進，但是仍不能將耳顳部及腦幹隔離於射野之外，它們接受近於腫瘤治療的放射劑量，可能致聽覺系統從咽鼓管至腦幹聽覺通路各個部位的損傷，引起分泌性中耳炎、聽骨鏈壞死、Corti器破壞及與聽覺有關的神經組織受損導致傳導性、感音神經性或混合性耳聾。而臨床上常遇到的和文獻報道較多的是部分患者早期由於放射性咽鼓管反應性腫脹和分泌性中耳炎所致的耳閉、耳鳴及傳導性聽力下降，較少考慮感音神經性的損害。近年來，國外文獻已有一些關於放療後聽力損害的發生及其程度的報告。鼻咽癌放射治療後的聽力下降有相當一部分是感音神經性聽力喪失，發生率在30％-50％之間，潛伏期0.5～1年，較放射性中耳炎所致的傳導性聽力下降更為嚴重。感音神經性聽力下降與年齡、基礎聽力及內耳的照射劑量等有關,而且感音神經性聽力喪失的嚴重程度及發生率與劑量密切相關。
四、放射性唾液腺功能損傷
口乾燥症是鼻咽癌患者常規放療後存在的嚴重遠期毒副反應之一，由於放射治療使得主要的唾液腺遭受破壞而導致放療後口乾燥症的產生。口腔中由腮腺、頜下腺、舌下腺分泌的唾液佔唾液總量的90％，另外10％則是由微小腺體分泌。當主要的唾液腺在放射野內時，就可能發生唾液腺功能的喪失。在放療的第2～3周放射劑量達20～30Gy時，基礎唾液分泌量降到最低點;當唾液腺接受的放射劑量達42Gy時，唾液腺分泌功能會完全喪失。放射治療引起的唾液腺的破壞是永久性的。放療後唾液腺分泌唾液的質和量都有明顯的變化，導致其抑菌作用降低，口腔自潔功能喪失，牙上形成一層極富粘性的膠狀膜，為口腔細菌在牙上粘附及生長提供了極為有利的條件，使得口腔組織易於受損和患病，如咀嚼時牙痠痛無力、放射齲齒等。
放療後口乾燥症隨著放療結束後時間的延長和患者習慣的改變會有不同程度的緩解。大多數患者自放療結後的1～2年內口乾燥症有所緩解，2年內口乾燥無緩解者則其以後緩解的機會甚微。既然放射治療引起的唾液腺的破壞是永久性的，為何放療後乾燥症隨著放療結束後時間的延長會有所好轉呢?分析其原因可能是口腔內的部分微小腺體未受到照射而能繼續分泌唾液。放療後口乾燥症的治療方法有唾液腺替代法、硬糖法、抗菌沖洗法、氟化物及毛果芸香鹼等藥物治療，但療效均不滿意。預防放療後口乾燥症的方法。有藥物法 (amifostine)和調強放療(IMRT)。
五、放射性視力損傷
1、放射性視神經、視交叉的損傷
視路損傷包括視神經, 視交叉及視束的損傷。依據鼻咽癌區域性侵犯的範圍，部分病人的視路在靶區內。放射性視神經病初始表現為視野缺損、無痛突發的單眼視力喪失，也可發生於短暫的視力模糊，合併眼眶周圍及眶後疼痛，最終結果是視神經萎縮。視路損傷的潛伏期為2～ 3 年，用激素、活血化瘀藥物治療後視覺誘發電位有好轉。
2、放射性晶體及視網膜的損傷
放射性晶體損傷誘發白內障的潛伏期為0.5-32年。放射性視網膜病是由閉塞的微血管病所導致，以棉花點狀、視網膜出血、黃斑水腫、滲出、玻璃體出血等臨床表現。臨床正常組織效應定量分析(QUANTEC)顯示：這些損傷均與放射劑量及與接收高劑量的視網膜面積有關;分割照射總劑量低於500cGy不會產生明顯可見的晶體混濁。
六、放射性鼻咽壞死
放療後鼻咽壞死是鼻咽癌根治性放療後重要的併發症之一，頭痛及鼻咽部惡臭是放療後鼻咽壞死的主要症狀;根據病史、臨床表現、影像學檢查及鼻咽檢查結果可作出診斷。目前，大多認為放射、創傷和感染是放射性鼻咽壞死發病的三要素。放療後造成區域性組織低供血、低供氧和微迴圈障礙，影響了膠原蛋白和細胞的再生，導致區域性的壞死，從而引起軟組織壞死或死骨的形成、黏膜壞死脫落或骨骼裸露。放射性鼻咽壞死的發生與放射劑量及療程密切相關。許多研究結果表明，放射劑量是放射後骨壞死發生的主要因素之一。鼻咽癌區域性殘留後推量照射及鼻咽癌區域性復發再程放療，鼻咽黏膜受量較高的病人，鼻咽壞死的發生率增加。放療後鼻咽壞死防治的關鍵是預防，放療後應保持鼻咽區域性清潔：每日鼻咽沖洗，將積膿和幹痂清除;必要時行內鏡下清理，以減少鼻咽黏膜的感染損傷，配合區域性抗炎，建議用氧氟沙星滴耳液滴鼻。當鼻咽壞死發生後，鼻咽鏡下鼻咽壞死清除術並配合全身或區域性抗炎治療，可取得較滿意的療效。
七、放射性顳頜關節損傷
鼻咽癌放射治療可引起軟組織萎縮、纖維化導致功能障礙及張口困難。鼻咽癌常規放療單純兩耳前野放射治療時, 兩顳頜關節劑量常高於鼻咽劑量, 往往導致顳頜關節軟組織萎縮、張口困維。故放射野應採用三野照射或調強適形放療以降低顳頜關節劑量，對保護軟組織、保護顳頜關節功能有一定作用。此外，放療期間患者應多做張口鍛練及按摩顳頜關節。鼻咽癌病人放療後張口困難的發生率較高，顳頜關節受照劑量、張口鍛鍊和病人年齡是主要的影響因素。
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