肝硬化是各中慢性肝損傷病情演變的最終結局，對肝硬化應該有一個正確的認識，一方面要認識到一旦出現肝硬化，特別是到了失代償肝硬化常可引起危及生命的併發症，所以我們要引起足夠的重視；另一方面要認識到從慢性肝炎到肝硬化有一個漫長的肝纖維化的過程，我們有充足的時間預防和減緩肝硬化的發生，不應整日生活在恐懼之中，甚至自暴自棄。實際上，隨著醫學發展和對肝炎和肝硬化的深入認識，預防和延緩肝硬化還是有一定手段的，但這要求醫生和患者有共同的認識，默契的配合才能達到較理想的效果，因為正像慢性肝炎發展到肝硬化需要一個長期的過程一樣，預防和延緩肝硬化更是一個漫長的過程，我們醫生和病人要有足夠的信心，耐心。
那麼，我們在慢性肝炎發展成肝硬化的長期過程中該怎麼做呢？
首先，我們要對肝硬化的發生有個正確的理解，病理學研究顯示各種原因的慢性肝損傷都存在不同程度的肝纖維化，隨著病情的發展，肝纖維化也不斷的加劇，最終形成纖維間隔和假小葉，這就是我們說的“肝硬化”，肝硬化分為代償期和失代償期，代償期肝硬化診斷並不容易，這些患者常常沒有典型的臨床症狀和體徵，甚至有些患者的實驗室檢查也基本正常，我們要綜合全面檢查來判斷是否病人已經進入肝硬化階段，如白蛋白水平下降，白細胞和血小板計數低於正常值，影像學檢查（包括超聲和CT、MRI等）顯示肝表面不光滑，形態失常，脾厚等，或者胃鏡顯示已經出現了食道或胃底靜脈的輕度曲張，這些改變常是代償期肝硬化的表現，但有些患者確實難以判斷，需做肝活檢病理檢查。而到了失代償肝硬化一般都會出現不同程度的併發症，如腹水，肝性腦病，食道胃底靜脈曲張破裂出血等。
由上可以看出不斷加劇的肝纖維化是肝硬化形成的必由之路，肝內的纖維組織是由細胞外基質（ECM）組成的，這些ECM包括膠原蛋白、非膠原蛋白和蛋白多糖組成，以前認為肝內纖維化就像我們面板破損後形成疤痕一樣，是靜止不變的，實際上肝纖維化是一個動態的過程，ECM的生成和降解影響著肝纖維化的程序，當ECM生成大於降解，則肝纖維化加劇，反之，肝纖維化減輕。目前公認在ECM形成和降解中起關鍵作用的是肝內的星狀細胞，肝內持續的炎症反應可產生許多炎症因子，這些炎症因子可以啟用星狀細胞，並使之增殖，產生大量ECM。而肝內炎症反應往往是病因持續存在的結果，如病毒的持續複製，酒精或藥物的持續損害等。
由此可見，預防和延緩肝硬化的關鍵是減輕肝纖維化，如何減輕肝內的纖維化呢？
首先要去除肝損傷的病因，對於乙型和丙型肝炎來說就是積極的、有效的、持續的抗病毒治療，包括針對HBV的干擾素或核苷類似物治療和HCV的干擾素聯合利巴韋林的治療。只有病毒複製的降低才能降低病毒蛋白的表達，也才能減輕針對病毒蛋白的免疫病理損傷，從而從根本上消除肝纖維化的病理基礎。其次是積極的保肝治療，如包含甘草甜素、水飛薊素類等保肝藥物可減輕肝內炎症和保護肝細胞。再就是中醫中藥治療，祖國醫學博大精深，研究顯示許多藥物具有不同程度的抗肝纖維化作用，他們可能通過干預肝纖維化過程中不同環節起減輕肝纖維化作用。
另外，值得注意的是慢性肝炎的正確管理是當今肝病診療中應該加強的觀念，這裡包括醫生對病人的管理和病人的自我管理，定期檢查是肝病管理中重要的環節，只有定期的檢查才能早期發現肝硬化，從而早期干預，這對於慢性肝炎病人還好理解，但對於肝功正常的慢性HBV攜帶者則可能比較困難，主要是其病情進展較為緩慢、隱匿，醫生和病人都沒有引起足夠的重視，實際在臨床工作中慢性HBV攜帶者發展為肝硬化甚至肝癌才被發現者並不少見。
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