急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI）是因為冠脈斑塊破裂所致急性血栓堵塞管腔的結果，而急診直接經皮冠狀動脈介入(PCI)是目前STEMI能及時開通梗死相關動脈(IRA)、實現“再灌注”治療的首選治療策略。但是在急診PCI手術過程中，常規的球囊擴張及支架置入時，新鮮血栓或/和斑塊脫落常引起血管遠端不同程度的栓塞，進而發生“慢血流”或“無複流(no-reflow)”。同時也因手術時間較長而加重全身應激反應。這些都是導致病情惡化、血液動力學不穩定、病死率增加的重要因素，嚴重影響STEMI患者即刻效果及遠期預後。直接PCI是目前開通閉塞動脈（IRA）恢復血流的最好的手段，而閉塞相關血管(IRA）內血栓負荷是直接影響急診PCI效果的最主要因素，可想在PCI之前將血栓抽出無疑是減輕血栓負荷並提高直接PCI效果的有效方法，二者結合應是目前治療急性STEMI最新推薦的最有效的措施。河南中醫學院第一附屬醫院心內科關懷敏
1. 急性心肌梗死直接PCI先行血栓抽吸可改善預後
急性ST段抬高型心肌梗死伴血栓病變患者行直接經皮冠狀動脈介入治療(PPCI)時，嚴重的心血管不良事件(MACE)及支架內血栓風險極高。與不穩定斑塊碎屑和血栓的脫落造成心肌微迴圈栓塞、無複流現象增加等有關，嚴重影響患者預後。血栓抽吸裝置利用負壓抽吸原理可將冠脈內血栓抽出體外。血栓抽吸研究(TAPAS)試驗已證實急診PCI時球囊擴張或置入支架前應用血栓抽吸術可明顯改善心肌再灌注，降低無複流發生率，降低1年內死亡率。血栓負荷越重的患者從血栓抽吸處理中獲益越大。血栓積分規定如下：0分，無血栓；1分，模糊的血栓影； 2分，確定的血栓影像，長度小於血管內徑的1/2； 3分，確定的血栓，長度為1/2到2倍血管內徑之間；4分，確定的血栓長度大於2倍血管內徑。冠脈造影顯示IRA有下列特徵之一即提示為高血栓負荷：①大於參照血管內徑三倍以上的長條形血栓 ②閉塞近端存在漂浮的血栓 ③閉塞近端有>5mm長的條形血栓 ④閉塞近端血管沒有逐漸變細的突然齊頭閉塞 ⑤IRA的參照管腔內徑>4.0mm ⑥閉塞遠端造影劑滯留等。
評價冠脈血流TIMI分級及心肌組織灌注呈色顯像（心劑造影劑染色密度，MBG）分級規定如下： 血流分級， TIMI：0級，梗塞相關區域心肌內無充盈顯影及排空;
1級，梗塞相關區域心肌充盈緩慢，無排空，30秒後再次造影時造影劑仍滯留；
2級，梗塞相關區域心肌完全顯影，但排空仍緩慢，造影劑滯留時間稍長(>3個心動週期)；
3級：心肌顯影和排空均正常。MBG分級：MBG 0級，無心肌顯像；MBG 1級，只有極少量的心肌顯影；
MBG 2級，中等度的心肌顯影，但顯著不同於同側或對側IRA支配區域；
MBG 3級，正常的心肌顯影，可與同側或對側非IRA支配區域進行對比；當心肌出現持續顯影，此現象顯示造影劑漏出到血管外，屬於0級。把MBG 0-2級定為心肌灌注顯像不良，MBG 3級定為心肌灌注正常。研究發現即便是罪犯血管直接PCI治療血流達到TIMI3級，仍有大約15~30％的患者心肌組織水平無血流灌注，而表現為持續的胸痛和心電圖ST段抬高。因此MBG更能反映心肌灌注的實際情況。TAPAS研究是隨訪期長達1年的前瞻性隨機對照研究。該試驗人選1071例STE．MI患者，隨機分為常規PCI治療組(536例)和血栓抽吸導管支援下PCI組(535例)。血栓抽吸組患者先行血栓抽吸再行PCI。兩組患者臨床和造影特點差異無顯著性意義。結果顯示，血栓抽吸組接近90％病例成功完成血栓抽吸，沒有發生血栓抽吸相關併發症。與單純PCI組比較，血栓抽吸組患者PCI術後心肌灌注明顯改善，心肌MBG分級0級和1級比率顯著降低(17％VS26％，P<0．001)，心電圖完全S-T段回落率明顯增加(57％VS 44％，P<0．001)。術後30天研究顯示臨床結果和心肌灌注程度強相關。血栓抽吸組心肌灌注0～1級、2級、3級患者死亡率分別為5．2％、2．9％、1．0％(P=0．003)，再次心肌梗死、靶血管再次手術、死亡聯合事件發生率在三者中(0～l級、2級、3級)依次為14．1％、8．8％、4．2％(P<0．001)。1年期隨訪結果顯示，與術後30天結果相似：1年後心肌MBG染色、死亡或死亡聯合再次心肌梗死間存在明顯相關關係(P=0．001)，抽吸導管組患者死亡率仍然低於常規PCI組(P=0．04)。該研究表明STEMI患者PCI處理後心肌灌注情況可以很好的預測患者將來預後，PCI中應用血栓抽吸裝置可以有效減少死亡和再次心肌梗死風險，這種獲益至少可維持1年。其原因可能是：先抽吸組由於事先最大程度的清除了血栓等造成微血管栓塞的物質，減少了遠端血管的栓塞，縮小了瀕死心肌的面積。同時，血栓抽吸後區域性病變暴露更加充分，有利於支架的選擇，支架長度的降低有助於再狹窄，術後支架直徑的提高提示血栓的清除可能有助於減少貼壁不良，以上情況可能對減少直接PCI後的MACE發生均起到一定的作用。
2. 急診PCI的新內容：血栓抽吸後開通充分，可擇期置入支架
PCI除包括PTCA及冠脈支架植入術外，還包括能解除冠狀動脈狹窄的旋磨術、定向旋切術、抽吸術以及鐳射血管成形術等技術；常規的急診PCI手術，是對STEMI病人冠造確定IRA後立即用導絲通過閉塞病變到達遠端後常規球囊擴張並植入支架的過程。新近的急診PCI也賦予了新的內容，即血栓抽吸聯合支架植入,使其療效又提高到了一個新的層次。但是在臨床實踐中，還有部分STEMI病人單純使用導管抽吸方法已使冠脈血流滿意恢復，同時還因病變複雜且難以通過介入技術滿意處理、或殘餘狹窄程度較輕、或血液動力學不穩定等因素者，可以至此結束手術；待病情穩定後擇期再次PCI或選擇其它“重建”方式。急診PCI除IRA是單支病變外，均需要兩次手術方可完成，原則是急診時只處理IRA，其餘非IRA血管病變均在二次手術時完成。雖說同樣都是兩次手術，但前者是急診PCI，而後者則是在有效的抗凝、抗血小板及抗炎藥物保護下，待機體恢復到合適時機，連同處理非IRA血管病變的同時治療IRA殘餘狹窄病變。這樣無疑是將一個急診手術在達到同樣目標前提下演變成一個擇期的普通手術，其優勢顯而易見。有報道STEMI患者經單純導管血栓抽吸血流恢復後，數日再次造影時發現殘餘狹窄完全消失而免於支架。因為約68％的STEMI患者梗塞前狹窄病變程度小於50％，經積極地抗栓治療後恢復原來狀態完全有可能。急診PCI時一般不做高壓釋放更不做高壓後擴張，據認為急診PCI釋放壓越高，無複流的機會越高；相反支架擴張壓力越低支架內血栓形成的機會就越多，這與支架貼壁不良導致以後內皮化不全有關。因此STEMI支架後支架內血栓發生的機會也較高。而此分期處理方法正是避開了急性高反應期，即急診時簡單化處理，待機體一定程度恢復後再做擇期全面處理，既可以使用高壓球囊後擴張，也不易發生無複流，更有益於遠期預後。
3. 血栓抽吸導管及排除血栓，又能冠脈內給抗栓藥
不管溶栓治療或是導管抽吸血栓均可使多數病人較好的恢復冠脈血流，但由於存在殘餘狹窄並有高負荷血栓，再次發生梗塞後心絞痛、再次心肌梗塞及其他心臟病事件的機會較高，因此這些措施均不能作為治療終點，需要擇期進一步做冠脈造影確定殘餘狹窄的程度及其非梗塞血管的狹窄程度，以進行徹底的冠脈血運重建術。但是兩次治療期間，尤其是首次開通閉塞血管以後，需要積極地強化抗栓治療，包括肝素、ⅡbⅢa受體拮抗劑（欣維寧）和雙抗血小板藥物，才能為第二次手術提供機會並良好的術前準備。臨床實踐中已發現，如果冠脈開通後血栓負荷較大時冠脈注入ⅡbⅢa受體拮抗劑，數分鐘即可發現血栓減輕或消失；欣維寧3分鐘注射完畢，5分鐘見效，30分鐘在靜脈注射情況下可將血小板聚集功能抑制率＞90％；與靜脈途徑給藥相比，經指引導管冠脈內灌注糖蛋白IIb/IIIa受體抑制劑可提高冠脈內藥物濃度。不過，經指引導管給藥過程中存在灌注藥物向主動脈根部返流以及向非罪犯血管分流等不足。經抽吸導管給藥可以避免上述不足，達到提高藥效同時減少不良事件的效果。已有臨床研究證明冠脈內注入ⅡbⅢa受體拮抗劑與經靜脈給藥可以提高冠脈血流TIMI分級並改善近期心血管事件的發生。血栓抽吸導管給藥不同於經冠脈指引導管給藥，注藥後在罪犯血管內形成一個藥物濃度峰值，而欣維寧血小板聚集功能抑制率與區域性濃度成正比，因此區域性抗血小板功能將更加明顯，足以對抗病變破裂部位高凝狀態,無疑臨床效果更好。但是急診STEMI病人用抽吸導管將閉塞的冠狀動脈內血栓經抽吸後，不穩定斑塊破裂口重新暴露，其脂核內大量組織因子再次與恢復的冠脈血流接觸，因而區域性再次形成血栓的機會大大增加，容易形成梗塞後心絞痛或心肌延展。普通抽吸導管除可以抽吸出機械性團塊（血栓、斑塊片）及炎性物質外，還提供了可以即刻對抗及預防繼發性高凝狀態的一條超選擇性灌注藥物途徑。業已證明，急診PCI時早期給予ⅡbⅢa受體拮抗劑可以明顯改善即刻冠脈血流及近期臨床效果，並不增加出血風險；經指引導管冠脈內給藥效果優於經靜脈給藥，血栓抽吸導管給藥效果更加突出。
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