幽門螺桿菌(Hp)是感染胃黏膜的一種革蘭氏陰性桿菌，是世界範圍內人類最常感染的病原體之一，約有40％的人群感染率。由於Hp感染與慢性活動性胃竇炎、消化性潰瘍、胃腺癌及胃黏膜相關淋巴組織淋巴瘤等一系列疾病密切相關，自1982年發現以來，一直是消化疾病領域研究的熱點。
Hp感染與很多疾病相關，比如Hp感染會引起胃黏膜的慢性炎症。引起這一過程的機制目前尚不完全清楚，可能與Hp釋放的酶(如尿素酶)、細菌與胃上皮的黏附作用以及細菌釋放的細胞毒素(如空泡毒素A)有關。與其他慢性炎症(以淋巴細胞浸潤為主)不同，Hp感染所致的炎症伴有大量中性粒細胞浸潤(活動性炎症)。
消化性潰瘍是指Hp感染主要位於不泌酸的胃竇部，引起胃泌素分泌增加，從而刺激胃酸分泌增加。高酸負荷引起十二指腸黏膜損傷，形成潰瘍和十二指腸黏膜胃上皮化生，Hp可以定植於化生的上皮，進一步引起黏膜損傷。而Hp引起胃潰瘍的機制則主要是通過直接的黏膜損傷。
對於胃癌，大量流行病學資料也顯示Hp感染與胃癌發生有很強的相關性，WHO已將Hp定為胃癌的I類致癌原。胃癌發生的風險在感染的同時累及胃體和胃竇的患者中更高，這種型別的感染會引起胃酸分泌減少，進而發生萎縮性胃炎、腸化生、異型增生，最終發展為胃癌。
尿素呼吸試驗 特異性敏感性較好
根據是否需要行內鏡檢查，可以將Hp感染的診斷方法分為非侵入性檢查和侵入性檢查。
非侵入性檢查敏感性很好，但特異性欠佳。由於Hp感染往往是一個長期的過程，因此檢測IgM抗體沒有臨床意義。目前臨床主要檢測IgG抗體。由於IgG抗體在感染根除後會持續存在數個月或更長，因此血清學檢查無法區別現症感染和既往感染，不能用來確定是否根除成功。
尿素呼吸試驗的原理是讓患者飲入C13或C14標記的尿素，在胃內尿素會被Hp的尿素酶分解為二氧化碳和氨。通過分析撥出氣中被標記的二氧化碳比例來診斷患者是否存在Hp感染。該方法具有很高的敏感性和特異性，是目前最常用的非侵入性診斷方法。
還有一種是侵入性檢查，包括快速尿素酶檢測、組織學和細菌培養。
其中細菌培養也可用於Hp感染的診斷，但其技術較複雜且需要專門的實驗室和技術人員，一般不作為常規診斷方法。對於初次治療失敗的患者，Hp培養可以同時進行藥敏試驗，對個體化治療具有重要價值。
四聯療法 可提高Hp根除率
Hp感染的一線治療方案包括：三聯療法、四聯療法和序貫療法。
三聯療法是指標準劑量的PPI加兩種抗生素，由於甲硝唑在我國的原發耐藥率很高，因此一般建議PPI(Bid)+阿莫西林(1.0gBid)+克拉黴素(0.5g Bid)作為初始治療方案，療程為7～14天。對於青黴素過敏的患者，可採用以鉍劑為基礎的四聯療法。
四聯療法是指PPI、鉍劑加兩種抗生素(通常是甲硝唑250mg Qid和四環素500mgQid)，療程10～14天。對於克拉黴素耐藥或青黴素過敏的患者，這一療法具有較高的根除率。
序貫療法的療程為10天，前5天為PPI(Bid)+阿莫西林(1.0g Bid)，後5天為PPI(Bid)+克拉黴素(0.5g
Bid)和替硝唑(0.5gBid)。其原理是阿莫西林會削弱細菌細胞壁的結構，從而防止通過藥物排出通道所致的克拉黴素耐藥，提高其敏感性。但這一療法在亞洲人群中的療效仍有待進一步的研究證實。
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