本病的病因迄今不明 一般認為 本病屬神經原性疾病 病變可見食管壁內迷走神經及其背核和食管壁肌間神經叢中神經節細胞減少 甚至完全缺如 但LES內的減少比食管體要輕此致 動物實驗顯示 冰凍刺激或切斷胸水平以上段迷走神經(雙側) 可引起下端食管缺乏蠕動和LES鬆弛不良 而在切斷單側或下段胸水平以下迷走神經並不能影響LES的功能 由此可見 迷走神經的支配僅止於食管的上段 而食管下端的功能則由食管壁肌間神經叢支配 其神經遞質為嘌呤核苷酸和血管活性腸肽(VIP) 有人測得在本病患者LES內的VIP為8.5±3.6mol/g,明顯低於正常人(95.6±28.6mol/g) VIP具有抑制靜息狀態下LES張力的作用 LES內VIP的明顯減少 因LES失去抑制作用而張力增高 乃引起失弛緩症。
一些食管失弛緩症的慢性動物模型是經雙側頸迷走神經切斷術或用毒素破壞迷走神經背核或食管壁肌間神經叢的神經節細胞而產生的 此外 南美洲錐蟲侵入食管肌層釋放出外毒素 破壞神經叢 可致LES緊張和食管擴大(Chageas病) 胃癌侵犯LES的肌層神經叢也能引起與本病相似的症狀 某些食管賁門失弛緩症者的嚥下困難常突然發生 且具有迷走神經和食管壁肌層神經叢的退行性變 故也有人認為本病可能由神經毒性病毒所致 但迄今未被證實 雖曾有文獻報道 在同一家庭中有多人同患本病 也偶見孿生子同患本病者 但本病的發生是否有遺傳背景 尚不能肯定。
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