1、什麼是高尿酸血癥和痛風高尿酸血癥和痛風是嘌呤代謝障礙所引起的代謝性疾病，但痛風發病有明顯的異質性，除高尿酸血癥外可表現為急性關節炎、痛風石、慢性關節炎、關節畸形、慢性間質性腎炎和尿酸性尿路結石。高尿酸血癥患者只有出現上述臨床表現時，才稱之為痛風。2、臨床上痛風如何分類？
（1）原發性痛風原發性痛風與遺傳因素相關，越來越多的研究表明原發性痛風與肥胖、原發性高血壓、血脂異常、糖尿病、胰島素抵抗關係密切。
（2）繼發性痛風主要因腎臟病、血液病等疾病，或藥物、高嘌呤食物等引起的。
1酶及代謝缺陷:肌源性高尿酸血癥。
2細胞過量破壞: 溶血、燒傷、外傷、化療、放療、過量運動。
3細胞增殖: 白血病、淋巴瘤、骨髓瘤、紅細胞增多症。
4飲食因素：高嘌呤飲食，如豆類、海鮮、牛羊肉、過量飲酒等。
5腎清除減少: 腎衰竭、酮症酸中毒、妊娠高血壓綜合徵、藥物、毒素。
6細胞外液量減少 ：脫水、尿崩症。
3、痛風的發病機制痛風的發生應取決於血尿酸的濃度和在體液中的溶解度。
（1）高尿酸血癥的機制血尿酸的平衡取決於嘌呤的吸收和生成與分解和排洩。
1吸收：體內的尿酸20％來源於富含嘌呤食物的攝取，攝人過多可誘發痛風發作，但不是發生高尿酸血癥的原因。
2分解：尿酸是嘌呤代謝的終產物，正常人約1／3的尿酸在腸道經細菌降解處理，約2／3經腎原型排出，人類缺乏尿酸酶，故尿酸分解降低作為高尿酸血癥的機制已被排除。
3生成：體內的尿酸80％來源於體內嘌呤生物合成。在嘌呤代謝過程中，各環節都有酶參與調控，一旦酶的調控發生異常，便發生血尿酸增多或減少。
4排洩：在原發性痛風中，80％～90％的發病直接機制是腎小管對尿酸鹽的清除率下降，致血尿酸增高的主要環節認為是腎小管分泌下降，也包括重吸收升高。尿酸排洩減少常與生成增多相伴。
（2）痛風發生機制尿酸在體液中處於過飽和狀態。血尿酸的正常範圍有一定跨度，一般導致過飽和的血尿酸濃度均超過7.0mg／dl。有一些因素也影響尿酸的溶解度，比如雌激素、溫度、H+濃度等可促進尿酸遊離。高尿酸血癥時，即使合併尿酸性結石也不稱之為痛風。高尿酸血癥只有10％一20％發生痛風。
4、痛風的臨床特點長期出現高尿酸血癥史，多見於體型肥胖的中老年男性和更年期後女性，5％～25％可有痛風家族史。
（1）急性關節炎急性關節炎是痛風的首發症狀，是尿酸鹽結晶、沉積引起的炎症反應。
起病急驟，典型者多於午夜起病，劇痛而驚醒，最易受累部位是姆跖關節，依次為踝、跟、膝、腕、指、肘等關節。90％為單一，偶爾雙側或多關節同時或先後受累，呈紅腫熱痛，可有關節腔積液，也可伴發熱、白細胞增多等全身症狀。發作常呈自限性，數小時、數天、數週自然緩解，緩解時區域性可出現本病特有的脫屑和瘙癢表現。緩解期可數月、年乃至終生。但多數反覆發作，甚至到慢性關節炎階段。個別患者無緩解期直至延續到慢性關節炎期。一般疼痛明顯，少數症狀輕微。多於春秋季發病，飲酒、高蛋白飲食、腳扭傷是重要誘因，還有穿緊鞋、多走路、受寒、勞累、感染、手術等也為常見誘因。
（2）痛風石及慢性關節炎痛風石是由尿酸單鈉細針狀結晶沉澱所引起的一種慢性異物樣反應，周圍被單核細胞、上皮細胞、巨大細胞所形成異物結節，引起輕度慢性炎症反應。痛風石除中樞神經系統外，可累及任何部位，最常見於關節內及附近與耳輪。呈黃白色大小不一的隆起，小如芝麻，大如雞蛋;初起質軟，隨著纖維增生漸硬如石，是痛風特徵性損害。關節附近因易磨損，加之結節隆起使表皮菲薄，易破潰成瘻管，有白色糊狀物排出，瘻管周圍組織呈慢性肉芽腫不易癒合，但很少繼發感染，可恢復性差。進而傷害皮下組織、滑膜囊、軟骨、骨，造成組織斷裂和纖維變性，軟骨、骨破壞最顯著，累及關節增多，甚至到脊柱、下頜等各關節，軟骨呈現退行性變，血管翳形成，滑囊增厚，骨質侵蝕缺損乃至骨折，加之痛風石增大，招致關節僵硬、破潰、畸形。
（3）痛風性腎病臨床表現為蛋白尿、血尿、等滲尿，進而發生高血壓、氮質血癥等腎功能不全表現。痛風患者17％～25％死於尿毒症，但很少是痛風單獨引起，常與高齡、高血壓、動脈硬化、腎結石或感染等綜合因素相互作用有關。
急性梗阻性腎病也稱為高尿酸血癥腎病，主要見於放療、化療等致急劇明顯的血尿尿酸增高的患者，導致腎小管急性、大量、廣泛的尿酸結晶阻塞――急性腎衰竭。病理學研究證實90％～100％痛風患者有腎損害。
（4）尿酸性尿路結石結石在高尿酸血癥期即可出現，在高尿酸血癥中佔40％，佔痛風患者的25％。絕大多數為純尿酸結石，特點是X線不顯影，部分與草酸鈣、磷酸鈣混合，X線可顯影。
（％）痛風與代謝綜合徵目前已把高尿酸血癥及痛風列入代謝綜合徵中的一個表現，代謝綜合徵常與痛風伴發，以肥胖、原發性高血壓、高脂血症、2型糖尿病、高血凝症、高胰島素血癥為特徵，在肥胖的中老年人中佔多數，近年有發病年輕的趨勢。
5、我國的痛風患病率多高？
痛風見於世界各地區、各民族，患病率有所差異，在我國的患病率約為0.15％-0.67％，較以前有明顯升高。
6、為什麼男性容易得痛風？
95％的痛風發生於男性，起病一般在40歲以後，且患病率隨年齡而增加，但近年來有年輕化趨勢，女性患者大多出現在絕經期以後。
有研究發現，性別和年齡對人血尿酸水平影響很大。從嬰幼兒時期至青春，由於腎臟對 血尿酸的排洩較強，血尿酸水平約為3～4 mg/dl。到青春期以後，男性的血尿酸水平升高較為明顯，而在女性，由於腎小管對尿酸分泌後的重吸收能力下降，導致腎臟尿酸排洩分數增加，血尿酸水平上升並不明顯。
7、為什麼生育期女性不易得痛風，絕經後女性容易得痛風？
一般認為，妊娠女性患急性痛風性關節炎的危險性明顯降低，這是因為腎上腺皮質激素分泌相應增多所致。腎上腺皮質激素有抗炎作用，所以在這一時期其它關節炎的發生率也較低。月經正常的婦女在月經期極少發生痛風，可能與卵巢功能的變化和性激素分泌水平的改變有一定關係。女性絕經後，由於雌激素水平明顯降低，腎臟對尿酸排洩減少，血尿酸才上升到和男性相似的水平。
8、痛風的危害是什麼？
痛風性關節炎多為自限性，在1-2周內自行緩解；反覆發作的關節炎會遺留慢性關節疼痛。暫時的痛楚往往引不起患者重視，而痛風的危害在於長期反覆發作引起的關節破環、尿酸鹽結晶沉積於腎臟引起腎功能損害，以及高尿酸血癥相伴的代謝紊亂綜合症，如肥胖、高血脂、血糖異常，顯著加重動脈粥樣硬化的發展，使痛風患者心肌梗死腦卒中等發生率顯著增高。
9、痛風性關節炎為何多夜間發作，為什麼多累及足趾關節？
尿酸的溶解度受到溫度和血PH值的影響。夜間溫度低尿酸溶解度降低，容易在組織析出形成結晶，這是痛風多在夜間發作的原因。足趾關節是痛風性關節炎最好發的部位。另外還可侵犯手指、踝、腕等人體末端的小關節，而軀幹部位的關節較少發生痛風性關節炎。這是因為末端小關節皮下脂肪少，溫度較低，同時血迴圈較差，組織相對缺氧，區域性PH值低，有利於尿酸沉積。
10、為什麼痛風患者要多喝水？
（1）大家知道，發生痛風的原因是尿酸結晶沉積在關節及腎臟等部位的，而沉積的尿酸鹽結晶有很大的特性――溶於水（水溶性），這就好辦了，多喝點水，水進入血液和組織中，不就可以溶解尿酸結晶了嗎？（2）同時，喝水多，尿也多，尿酸就可以加速排出體外了。
11、痛風患者每天應喝多少水?
一般每日至少超過2000毫升，如這樣一個塑料瓶的容量是500毫升，一個暖瓶是2000毫升，則至少喝4瓶塑料瓶或1暖水瓶水，大家每天喝夠了嗎？當然有幾個地方值得說明：（1）不同的天氣，飲水量不一致，夏天氣溫達40度，出汗那麼多，每日2000毫升肯定不夠，這時應通過計算尿量來評估，要求每日的尿量2000毫升以上，一般來說，一泡尿是200毫升，那麼每日去廁所10次，你達標了嗎？ （2）不要暴飲，要主動飲水：不要等渴的時候再飲水。（3）高血壓、心功能和腎功能不好的患者，除不能暴飲外，還不能過量，防止加重心腎負擔，含鈉多的蘇打水要限制。
12、喝水的時間有講究嗎？
飲水的時間也有講究：一個有四個時間段，即早上起床後到早餐前30分鐘、兩餐之間及晚餐後45分鐘到睡覺前。不要在飯前30分鐘內和飯後45分鐘內喝水，防止沖淡胃液，影響消化。睡前飲水對防止尿路結石很好，有尿路結石者夜間加喝一次水更好。
13、喝哪種水有無判斷方向？
主要是兩個方向：（1）水的酸鹼度：（2）有無微量元素和礦物質。
14、為何選擇鹼性礦泉水？
礦泉水的好處是：（1）微鹼性（PH值6.5-8.5），既符合人體要求（人體是一個弱鹼性體），又有助於尿酸的溶解。尿酸在鹼性環境中更容易溶解，如尿酸在PH=7.0環境下的溶解度是PH=5.0環境下的10多倍，因此如果關節內為鹼性，尿酸就溶解不沉積了；尿液是鹼性，尿酸結石也不產生了，因此，臨床上我們非常關注尿的PH值，每天多測幾次尿PH值，看是酸性尿還是鹼性尿，以此為依據調節鹼性藥物的劑量。（2）含對人體有好處的微量元素，如硒和鋅可提高人體抵抗力，鋰有安神作用，（3）含偏矽酸，有預防骨質疏鬆和牙齒鬆動；值得注意的是：礦泉水不適合於冷凍和加熱，會破壞水中的鈣和鎂等元素，降低營養價值。純淨水的劣勢是，（1）水質偏酸：用反滲透法制作，PH值在6.0。（2）除去了有益的礦物質和微量元素，失去了營養；蒸餾水也屬於純淨水範疇，通過蒸餾法制作出來的，失去了營養作用。
15、市面上的鹼性礦泉水較貴，喝自來水可以嗎？
自來水的酸鹼度與礦泉水差不多，自來水經過了沉澱、過濾、消毒殺菌等環節，對於達到國家《生活飲用水衛生標準》的自來水也是可以的。新的標準中，也是要求PH值在6.5-8.5之間。但是不同地方的水酸鹼度有所不同，如北京的自來水取自水庫和地下，是弱鹼性，而上海自來水取自長江和近海，偏酸性。當然有一些城市在處理自來水時加一些呈鹼性的石灰，使之呈鹼性。對於偏酸性的自來水如何解決這個問題？買一些小蘇打粉（碳酸氫鈉，不是食用鹼碳酸鈉，碳酸鈉的鹼性太強），取2克加入500毫升的涼開水中，溶解搖勻，即可飲用。這樣往往口乾不好，那麼，可新增一些檸檬酸或白醋，密封搖勻，每日分次喝一瓶。注意：自來水需要燒開一次，雖然鈣鎂離子有所降低，但有助於消除水中的氯氣及其帶來的13種有毒物質包括鹵化氫和氯酚（致癌和致畸作用）等，及殺死可能的細菌。但不能反覆燒開，因蒸餾喪失部分水分，使水中的重金屬離子和亞硝酸鹽濃縮，引起胃腸道症狀和缺氧等。
16、酒跟痛風有什麼關係？
有句俗話說“酒是糧食精，越喝越年輕”，真不是這樣。來我們這裡看病的痛風患者中，10箇中有8個是喝酒的。對類似這種的病人過量飲酒，用幾句順口溜應該是其最真實的寫照：這酒啊，看起來像水，喝到嘴裡辣嘴，吞到肚裡鬧鬼，走起路來絆腿，半夜起來找水，早上醒來後悔！
17、為什麼啤酒最不適於痛風飲用？
首先，啤酒的釀造，是大量麥芽發酵釀造，含大量嘌呤，無醇啤酒只是酒精少，但含有大量嘌呤。研究顯示每天喝兩聽啤酒以上可明顯增加痛風發病危險。
18、白酒呢！白酒不是說糧食精嗎？
酒均是各種原料中的糖被酵母菌分泌的酒化酶作用，轉化為酒精。只是後期處理不相同。酒分為蒸餾酒（主要是白酒）和非蒸餾酒（米酒、黃酒、葡萄酒等）兩大類。蒸餾酒蒸餾了，含嘌呤少，而非蒸餾酒含嘌呤高。白酒與痛風有關主要是酒精問題，酒精代謝為乳酸，乳酸抑制尿酸排洩，對痛風不好，但低度白酒比啤酒還是好一些，因酒精度數低，作用也低，加上嘌呤少。但要注意少喝。
19、我覺得連紅酒都別喝了？
適量的紅酒（紅葡萄酒）是可以的。注意：不是白葡萄酒。研究顯示，雖然葡萄酒含嘌呤也比較多，但紅葡萄酒富含抗氧化劑、抗凝劑（抑制血小板）及血管擴張劑，其中有一種成分叫槲皮酮，有明顯的抗氧化和抗凝作用。一方面，它們可減輕酒精對尿酸影響，並使血尿酸輕度下降，另一方面，保持血管彈性與血液暢通，減少心臟病發生（法國人少患心臟病的原因）。白葡萄酒在釀製過程中槲皮酮喪失殆盡，無保護心臟作用。注意不能過量。
20、適量是多少量啊每天50毫升（2-3小杯）以內。曾經就有一位內科教授患痛風，自己是大夫，瞭解到痛風病人喝葡萄糖是可以的，所以有一天真喝多了，到了晚上半夜出現了痛風的發作。強調一點是，葡萄酒可以喝，但要控制量。
21、黃酒、藥酒能喝嗎？
均不能喝。黃酒，黃酒是用糯米和小麥釀造的，黃酒含有豐富的嘌呤、糖和氨基酸(如酪氨酸和色氨酸受光照氧化之後呈黃色；或者氨基酸與糖結合形成氨基糖也呈黃色，混入鐵離子色澤加深，加紅曲也顏色變深)，被譽為酒類之冠。藥酒是白酒中放一些藥材如當歸、黨蔘等，不能減輕酒類對人體的影響。
22、這幾種酒要是按誘發痛風危險度排個隊會是什麼順序呢？
酒類對誘發痛風的危險度排行：六星：陳年黃酒；五星：啤酒；四星：新鮮黃酒；三星：白酒；二星：紅酒。陳年黃酒主要是空氣緩慢進入壇內，經過氧化為有機酸，酸性物質抑制尿酸排洩。《柳葉刀》雜誌上的研究提示，啤酒引發痛風的可能性最大,烈性白酒次之,而葡萄酒基本上不存在。
23、有一種叫米酒，痛風患者能喝嗎？
不能喝，是非蒸餾酒，與其他酒沒有什麼兩樣，既有酒精也有嘌呤。記住一點，只有葡萄酒能少量喝。
24、實想喝，有沒有什麼招，能不能讓喝點？
（1）時間選擇上：早晨和上午不飲酒（胃分泌的分解酒精的酶―酒精脫氫酶濃度最低），而下午15~17時最為適宜。空腹、睡覺前或在感冒時不飲酒。（2）酒類選擇和量：選擇紅葡萄酒；控制飲酒量，不超過50毫升。(3) 喝酒時措施：多喝水或鹼性礦泉水，稀釋酒精，降低度數；少吃葷食，多吃水果蔬菜，切忌用煙燻醃製食品如鹹魚、薰腸、臘肉等作為下酒的佐菜，因為含有大量色素與亞硝胺，與酒精發生反應，傷害肝臟、口腔與食道粘膜，甚至誘發癌症。
25、無症狀高尿酸血癥是否需要治療？
高尿酸血癥與痛風並不是同義詞，在高尿酸血癥基礎上只有尿酸鹽結晶沉積於關節或腎臟時才稱為痛風。無症狀高尿酸血癥的危險性在於痛風發作，或最終發生腎結石。高尿酸血癥病人發生痛風的可能性，大致和血清尿酸水平增高的程度成比例。對無症狀性高尿酸血癥一般無須治療，但也不是不管它，持久的高血尿酸，有可能造成尿酸沉積，造成組織損害，所以應尋找高血尿酸的原因和相關因素，如利尿藥、降壓藥、化療藥及腎病、血液病、糖尿病、高血壓、血脂異常等，同時應避免肥胖、高嘌呤及高熱量飲食、酗酒等不良生活習慣。
26、痛風如何早期發現？
對人群進行大規模的血尿酸普查可及時發現高尿酸血癥，這對早期發現及早期防治痛風有十分重要的意義。在目前尚無條件進行大規模血尿酸檢測的情況下，至少應對下列人員進行血尿酸的定期檢測：① 60歲以上的老年人，無論男、女及是否肥胖。②肥胖的中年男性及絕經期後的女性。③糖尿病、高血壓、動脈硬化、冠心病、腦血管病（如腦梗死、腦出血）病人。④原因未明的關節炎，尤其是中年以上以單關節炎發作為特徵的病人。⑤腎結石，尤其是多發性腎結石。
27、痛風發作期和緩解期的治療有何不同？
痛風發作急性期治療的目的是迅速控制關節炎症狀。一般治療包括臥床休息、抬高患肢、避免關節負重。首選非甾體抗炎藥，此類藥物不僅可緩解關節疼痛，並可減輕關節炎症反應。緩解期治療主要是維持血尿酸在正常範圍，預防痛風發作。在嚴格飲食控制下，血尿酸仍不能達標者，可應用排尿酸的藥物，如別嘌醇、非布司他、苯溴馬隆；確診痛風很重要，因一旦確診，常建議終身降尿酸治療。
治療治療原則為早期、迅速、有效止痛，徹底終止急性關節炎發作，防止轉成慢性關節炎。應臥床休息，置受累關節於最舒適位置。
（1）急性期治療1秋水仙鹼： 可減少或終止因白細胞和滑膜內皮細胞吞噬尿酸鹽所分泌的化學趨化因子。注意：秋水仙鹼副作用和毒性很大，噁心嘔吐、腹瀉、肝細胞傷害、骨髓抑制、脫髮、呼吸抑制等。故有骨髓抑制、肝腎功能不全、白細胞減少者禁用，治療無效者，不可再用，應改用非甾體抗炎藥。
2非甾體抗炎藥: 吲哚美辛(消炎痛))一次25－50mg，一日3次；雙氯芬酸、布洛芬、酮洛芬、阿明洛芬、阿西美辛、尼美舒利、舒林酸、萘普生、美洛昔康、吡羅昔康等非甾體抗炎藥均可酌情選用，症狀控制後減量。應注意非甾體抗炎藥也有較多的消化系統、血液系統、腎臟等副作用。
3糖皮質激素治療：上述兩類藥無效或禁忌時，潑尼鬆 30mg/日，一般在24～36小時緩解。糖皮質激素也有明顯副作用，有禁忌症時需遵醫囑。
4急性發作期促進尿酸排洩及抑制尿酸合成藥可暫緩應用。
（2）間歇期和慢性期處理控制血尿酸在正常水平，防治和保護已受損臟器的功能。
1促進尿酸排洩藥： 尿酸排洩減少是原發性痛風的主要原因，本藥適用於高尿酸血癥期及發作間歇期、慢性期。
常用藥有：①丙磺舒(羧苯磺胺)初用0、25g，一日2次，兩週內增至0、5g，②磺吡酮(苯磺唑酮)作用比丙磺舒強，一次50mg，一日2次，漸增至100mg，一日3次；③苯溴馬隆，作用更強，一日1次，25―100mg。常有皮疹、發熱、胃腸道刺激、激發急性發作等副作用。用藥期間需多飲水，服碳酸氫鈉每日3～6g等鹼性藥。
2抑制尿酸合成藥：機制是抑制黃嘌呤氧化酶，阻斷黃嘌呤轉化為尿酸。適用於尿酸生成過多者，或不適於使用促進尿酸排洩藥者，如別嘌醇、非布司他。
27、痛風能根治嗎？
原發性痛風為慢性終身性疾病，目前尚不能根治。
（1）防治目標：
①控制高尿酸血癥，預防發生過飽和的尿酸鹽沉積。
②迅速終止急性關節炎發作。
③處理痛風石疾病，治療原發病 ，提高生活質量。
（2）預防措施：
①對疑診患者及家屬進行檢查，早期發現高尿酸血癥。
②減少外源性嘌呤來源，避免含嘌呤高的飲食如動物內臟、魚蝦類、蛤蟹等海味、肉類、豆製品等。
③調整飲食結構，積極降低體重，蛋白質飲食每日控制在lg／kg，碳水化合物佔總熱量的50％一60％，少吃糖果等。
④增加尿酸排洩：多飲水，不宜使用抑制尿酸排洩藥、利尿劑、阿司匹林等。
⑤避免促進尿酸鹽形成結晶的誘因：著涼、過勞、緊張，穿鞋要舒適，勿使關節受傷，戒酒，服用鹼性藥物，如晚上加服乙醯唑胺0.25g，保持尿液鹼性，防止結石形成。
⑥高尿酸血癥而又無痛風者，可根據發生型別，酌情使用尿酸合成抑制藥或（和）促進尿酸排洩藥。
28、附表：食物嘌呤含量表第一類 含嘌呤高的食物(每100克食物含嘌呤100-1000毫克)肝、腎、胰、心、腦、肉餡、肉汁、肉湯、鯖魚、鳳尾魚、沙丁魚、魚卵、小蝦、鵝、斑雞、石雞、酵母點評：痛風發作期和間歇期均禁止食用第二類 含嘌呤中等的食物(每100克食物含嘌呤75-100毫克)1.魚類：鯉魚、鱈魚、大比目魚、鱸魚、梭魚、貝殼類、鰻魚及鱔魚2.肉食：薰火退、豬肉、牛肉、牛舌、小牛肉、兔肉、鹿肉3、禽類：鴨、鴿子、鵪鶉、野雞、火雞點評：痛風發作期禁食，間歇期限制食用第三類 含嘌呤較少的食品(每100克食物含嘌呤<75< span="">毫克)1.魚蟹類：青魚、鯡魚、鮭魚、鰣魚、金槍魚、白魚、龍蝦、蟹、牡蠣2.肉食：火腿、羊肉、牛肉湯、雞、燻肉3.麥麩：麥片、麵包、粗糧4.蔬菜：蘆筍、四季豆、青豆、豌豆、菜豆、菠菜、蘑菇、幹豆類、豆腐點評：痛風發作期禁食，間歇期限制食用第四類 含嘌呤很少的食物1.糧食：大米、小麥、小米、大米、薺麥、玉米麵、精白粉、富強粉、通心粉、麵條、麵包、饅頭、蘇打餅乾、黃油小點心。
2.蔬菜：白菜、捲心菜、胡蘿蔔、芹菜、黃瓜、茄子、甘藍、蕪青甘藍、甘藍菜、萵筍、刀豆、南瓜、倭瓜、西葫蘆、蕃茄、山芋、土豆、泡菜、鹹菜3.水果：各種水果4.蛋、乳類：鮮奶、煉乳、乳酪、酸奶、麥乳精5.飲料：汽水、茶、咖啡、可可、巧克力6.其它：各種油脂、花生醬、洋菜凍、果醬、乾果等點評：發作期和間歇期均可食用辣椒、咖哩、胡椒、花椒、芥末、生薑等食品調料，均能興奮植物神經，誘使痛風急性發作，亦應儘量避免應用。
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