隨著現代影像檢查技術的發展，尤其是顱內電極監測廣泛應用於癲癇灶的定位，越來越多的侷限性癲癇患者可以經微創手術治療。手術療效良好，尤其對於癲癇灶位於顳葉內側的患者。現將術前評估和各種不同的手術方法做簡要介紹。
癲癇是神經科常見的疾病之一，發病率為0.5―1.0％，一生中累積發生率估計為3％。自發性/原因不明性癲癇是最常見的型別，大約佔所有新發病例的2/3。在已知病因的患者中，腦血管病是最常見的病因（佔新發病例的10.9％），其它依次為先天性疾病（8％），外傷（5.5％），腫瘤（4.1％），退行性病變（3.5％）以及感染（2.5％）。
大約有40％的病人為全身性發作，60％為局灶（部分）性發作。約有55％的起源於大腦區域的局灶癲癇為顳葉癲癇。其餘45％為額葉，頂葉，枕葉癲癇。這種病因和臨床表現的不同也體現在不同的治療方法中，包括抗癲癇藥物治療和手術治療。
控制癲癇發作和改善生活質量是任何治療的主要目的。藥物抗癲癇治療是第一步。但只有33％或更少的病人在使用單一藥物一年後可得到完全控制，只有10―20％上述治療失敗的病人服用2種藥物可完全控制發作。
有趣的是，雖然不斷有新抗癲癇藥物的出現，但是耐藥的癲癇患者數量比卻沒有明顯減少。總體而言，大約30―40％的癲癇患者進展為頑固性癲癇，其中有50％適合手術治療。在美國，至少有超過100,000名病人適合手術治療，並且每年增加5,000―10,000例。雖然有大量的患者適於手術治療，但是在美國每年只進行2,000例手術。這種供需之間的偏差可能由於：
1、許多內科醫生對手術治療癲癇的安全性及有效性進步的忽視；
2、許多患者寧願癲癇發作及其副作用也不願接受手術的事實；
3、雖然有些研究證實了手術治療的有效性，但是有三分之一的病人不能接受昂貴的術前評估和手術治療費用。
然而，在過去十年中手術治療癲癇的事實已被接受，世界上已有大量的癲癇病人接受了手術治療。這歸功於術前評估和手術技術的發展。目前術前評估手段包括：非侵襲性和侵襲性長程腦電圖的監測，定量核磁共振成像（MRI），功能核磁共振成像（f-MRI），正電子發射斷層成像（PET），單電子發射斷層成像（SPECT），波譜核磁共振成像（MRS），和腦磁圖描記（MEG）。
新的手術技術使癲癇手術更加安全有效。如，微創技術的引進可進行更多選擇性的手術，如選擇性杏仁核海馬切除[145，255]。另外，姑息性手術方法如多處軟膜下橫切（MST）以及原來常用的胼胝體切開術又重新受到重視[130，138，140，179，180，209，281]。有些中心還開始一些新的方法如放射外科對於部分性癲癇的治療的評估[170-173，227]。
癲癇手術的開展已經改變了神經科醫生日常工作常規，最好的證據即所謂的顳葉內側癲癇（部分性癲癇的最常見形式）。這種型別中，發作起自杏仁核和海馬。顳葉內側癲癇很長時間以來因其難治性而患者只能忍受其存在。但是現在顳葉前2/3切除或選擇性杏仁核海馬切除術（特異性切除引起癲癇的這兩個內部顳葉結構）使80％的病人術後擺脫了癲癇發作困擾[54，145，200，212，255，]。早在幾十年前就得到了良好的手術效果，現在已清楚地認識到經藥物治療無效的難治性顳葉癲癇應儘早手術。
手術治療已使顳葉內側癲癇的治療大大簡化，然而藥物抵抗性顳葉以外癲癇對癲癇學家和神經外科醫生來說仍是一個難題。直到10年前，大多數對於這類患者的治療仍不盡人意，只有40―50％的患者術後無癲癇發作，但是對於顳葉以外癲癇來說，影像技術的發展簡化了癲癇的精確定位。此外，神經外科手術的發展亦改善了手術的效果，所以手術治療已成為藥物抵抗性顳葉以外癲癇的一項治療手段。
異常腦區發作間期和發作期的活動
當考慮手術時，術前工作必須鑑定不同的腦區是產生髮作還是在發作間期及發作期有癇樣活動。Luders提出6個不同腦區的概念（表１）[121，122，184]。這樣就使神經外科醫生以及神經科醫生不僅可以選擇手術方案還可以預測手術所帶來的功能缺失。因此，包括各種不同手段的診斷研究的術前評估變得很清晰。
當前手術治療的適應症
在手術治療癲癇方案確定以前，那些假設的診斷必須得到證實。這個聽起來似乎很平庸，但是由於其決定著進一步的診斷性步驟，所以有著很重要的作用。在癲癇學中，病史是一個很重要的診斷工具，因為準確的觀察可以區別癲癇發作和癇樣發作，一個準確的病史可以為其起源提供重要的線索。表2中列出了各種侷限性癲癇的發作特點[12，25，55，96，186，188-190，201，202，260，263，268-270]。
對於難治性癲癇，根據病史提出部分癲癇的診斷假設和準備行手術治療時，應對病人根據Walker提出的標準進行手術的可行性評估[249]：
1、應排除進行性神經科疾病（如：惡性腦腫瘤，腦血管病，多發性硬化等）。雖然惡性腫瘤患者也可有癲癇發作，但是這類手術不屬於癲癇手術，因為其主要目的不是治療癲癇而是腫瘤。
2、必須確定其對藥物具有耐藥性。確定原先使用的抗癲癇藥物已經使用到了極量（個體毒性作用）是非常重要的。這不僅意味著抗癲癇藥物已經用到了治療範圍的極量，而且可能藥物的血液濃度在治療量以下但是由於代謝的個體差異而出現了副作用（可能在大於極量幾倍的情況下才出現），此外，除了單一療法，多重療法也應嘗試。
3、病史最少1―2年。但是可以有例外情況（尤其指結構性病變引起的癲癇或早期診斷的顳葉內側癲癇）。
4、患者由於發作而存在殘障，雖然這個可能有個體差異。即使僅僅有感覺現象沒有意識改變的發作，發作很頻繁時其手術治療也應仔細考慮。
5、患者應行術前檢查後手術，並必須告知其術後仍需繼續服用抗癲癇藥物。
6、IQ低於70說明存在瀰漫性腦病變，手術成功的機率很小，其手術也應非常謹慎。
7、精神方面疾病不適合行癲癇手術。
術前評估步驟
如果沒有前面提到的不適合手術的情況，患者通常還需要進一步評估。對於待術者的術前評估包括兩個階段：無創性評估（階段Ⅰ），創傷性評估（階段Ⅱ）。階段Ⅰ包括對病史的詳細採集、對以前治療方案的複習及神經查體、神經心理測驗、精神和心理評估、發作間期和發作期EEG（包括視訊EEG監測）、MEG、CT、MRI、MRS、fMRI、SPECT、PET等。
術前評估的第一個階段為篩選可手術治療的病人。如果在這一階段中可發現致癇病變，即可直接實施手術。但是對於一些病人，第一階段並不能準確地定位致癇灶，就需要進行創傷性評估（階段Ⅱ）。包括深部視訊EEG，硬膜下和/或硬膜外電極的視訊EEG監測。如果需要還需進一步的動脈內戊苯巴比妥神經心理控制測試。第二階段可決定患者是否可手術治療或者術中是否需要EEG監測（階段Ⅲ）。（表3）[40]。
無創性評估（階段Ⅰ）
頭皮腦電圖
清醒和睡眠情況下頭皮EEG和視訊腦電監測對發作的評估是此階段中重要的檢查手段。視訊EEG監測不僅可以監測發作同時還可以記錄EEG，從而對發作起源定側和定位。
許多研究表明發作間期多次EEG中重複癇樣放電的腦區的與發作期放電位置相對應[5，213]。因此，50％病人可在常規清醒EEG檢查中發現發作間期癇樣放電[103，157，163，164，197，252]。睡眠EEG記錄將顳葉癲癇診斷的準確率提高到了90％[29，197，252]。
顳葉內側癲癇中，額葉和顳葉底部可見典型的癇樣電位[260]。顳葉新皮質癲癇的這種電位變化非常明顯。顳葉癲癇中發作間期EEG典型表現為高幅慢頻的正弦活動[256]。
發作間期和發作期頭皮EEG對顳葉內側癲癇起源的定位和定側非常有價值。但其在非顳葉癲癇中的價值卻不肯定。在額葉癲癇中發作間期和發作期EEG常常表現為非特異改變或者無改變，即異常變化只可見於10％的患者[96，163，270]。事實上，部分額葉癲癇會有非常古怪的運動體徵EEG常常不能診斷，甚至不能鑑別癔症發作、癇樣發作和癲癇發作。
與額葉癲癇不同，枕葉和頂葉癲癇常常可在發作間期和發作期EEG中見到癇樣電位[11，202]。大約65％頂葉癲癇患者和79―97％枕葉患者可發現區域性癇樣電活動。只有10％頂葉癲癇患者和14％枕葉患者沒有EEG的異常改變[11，202]。
腦磁圖描記(MEG)
MEG是測量由皮層錐體細胞產生的磁場的方法[3,48,136,181,193]。與EEG不同,MEG其測量的是磁場而不是電活動。
許多研究表明難治性癲癇的MEG可發現發作間期和發作期的癇樣活動[3,4,49,106,182,226,229]。許多研究對比了MEG和常規的EEG和MRI的癲癇灶定位能力[50,106,207]。Smith等對可能手術的50例病人進行了MEG檢查[207]。其結果56％與常規方法定位一致，12％部分一致，10％不一致，16％MEG中沒有棘波，6％資料不充分[207]。這項研究表明MEG對於皮質表面的癲癇灶的定位要比深部的癲癇灶有效。其他研究也得出了相似結果尤其是在非顳葉癲癇[104,106,134]。因此，MEG對發作間期和發作期癇樣放電的發現還是很有效的。
MEG在臨床上主要用於MRI表現正常和MRI表現大區域異常的新皮質癲癇。MEG可使創傷性EEG監測的應用減少，從而降低治療成本和死亡率。但是，由於MEG費用昂貴，保險公司不願承擔這部分費用而使其在癲癇發作的起源定位中的應用受到了限制。
結構影像
MRI的出現徹底改變了對癲癇病人的評估。它可提供詳細的解剖細節，可非常敏感的顯示大的結構性病變。由於其較CT有較高的敏感性和特異性，使MRI成為難治性癲癇術前評估中的首選檢查技術[221]。
通常，高解析度MRI只應用於特殊型別癲癇的檢查[9,22,34]。近十年來，這一技術開始用於小的，甚至微小致癇灶的檢查。因此，可檢測出除了腫瘤和血管畸形這些常見的致癇原因外的那些由於移行障礙引起的非常小的異常改變（皮質發育不良，多小腦回，錯構瘤等）。除了這些結構異常外，MRI還常常可看到顳葉內側癲癇患者的顳葉內側硬化，表現為T1上的海馬萎縮和T2上海馬訊號增強[8,58,92,95,113,127,242]。雖然顳葉內側硬化常常可由MRI診斷，但是基於定量容積的現代MRI技術測量的海馬結結構，將進一步提高診斷的敏感性[23,90,114]。
30―40％的非顳葉癲癇患者可發現腫瘤（神經節膠質細胞瘤，低級別星形細胞瘤，少突膠質細胞瘤等）[27]。移行障礙性疾病也有同樣的發病率。罕見的結構性病變有Stureg-Weber綜合症，產後損傷（腦室穿通性囊腫），瘢痕等。這些顱內病變幾乎總是與致癇灶相一致，如進一步的無創性檢查結果可以用病變解釋，這類病人可直接手術治療[37,105,231]。但是約20％病人最先進的MRI技術也不能發現任何病變。雖然這些患者很難醫治，但是手術治療可能產生滿意的效果[205]。
新的MRI技術如液體衰減反轉恢復序列（FLAIR）以及彌散和灌注MRI有助於對發作起源的進一步定位。FLAIR上實質性病變表現為高訊號而CSF表現為底訊號[162]。所以FLAIR可以鑑別是海馬硬化和病變而非異位結構[7,265]。彌散加權最初用於急性腦梗的鑑別，但是也有報道稱其對致癇灶的顯示也有足夠的敏感性[42,111,266]。雖然彌散和灌注MRI有很高的敏感性，但是其在術前評估中的作用還有待於進一步驗證。
功能核磁共振成像
近年來應用較多的核磁共振技術包括fMRI和MRS[152,191,192]。是一種通過血氧水平檢測神經活動的高解析度的無創性方法[63,64,87,93,239,250]。因此神經外科醫生可在設計手術方案時根據fMRI決定哪些皮質區域必須避開。如果手術累及這些區域，術後則有可能出現神經功能缺失。雖然一些資料非常鼓舞人心，但是目前fMRI還沒有代替顱內電極功能描記在術前評估中的角色。觸發的EEG也許可促進這一新技術的應用[107,230,250]。
核磁共振波譜
它是唯一一種可以檢測身體化學訊號的無創性檢查。MRS根據每個不同的原子核在頻率不同的磁場中共振的差別來反映被檢查區域的化學變化。在癲癇病人中，MRS主要檢測體內31P和1H原子核。一般MRS軟體可採集短時回波和長時回波訊號。後者可得到的波譜包括蛋氨酸（NAA），含膽鹼化合物（Cho），磷酸肌酸和肌酸（Cr）和乳酸[33,191]。短時回波包括上述代謝物和肌醇，谷氨醯胺，穀氨酸，苯丙氨酸，葡萄糖，青蟹肌醇/牛磺酸，蛋白質和類脂[10,28,86,137,161]。
NAA主要位於神經元和前體細胞內，它的降低表明神經元丟失或功能異常。相反，Cho和Cr存在於神經元和膠質細胞中。目前發現60―90％顳葉癲癇患者的MRS有海馬NAA濃度降低[112]。非顳葉癲癇的MRS定位價值的研究目前還較少，Stanley等報道20例行MRS檢查的非顳葉癲癇患者的NAA相關的共振強度（如：NAA/Cr，NAA/Cho，NAA/Cr+Cho）都有明顯降低，並以發作起源區為著[225]。但是MRS在非顳葉癲癇中的作用還有待於確定。
功能成像
除結構成像外，功能成像也是術前評估發現腦病變的很有用的方法。SPECT和PET可發現在發作間期致癇灶可呈低血流（SPECT上呈低灌注）和葡萄糖低代謝（PET上呈低代謝）[21,72,75,76]，發作期呈相反表現即呈高血流（SPECT上呈高灌注）和葡萄糖高代謝（PET上呈高代謝）[21,72,75,76]。
發作間期和發作期SPECT常用的示蹤劑為99mTc-六甲基丙二胺肟（HMPAO）和99mTc-雙半胱乙酯（ECD）。發作期的SPECT檢查需在臨床/腦電圖癲癇發作前經靜脈給藥。此檢查需要一名護士或醫生注射示蹤劑和觀察視訊EEG[232]。雖然操作複雜並且浪費時間但卻非常有用，尤其是非顳葉癲癇。
發作間期SPECT對於顳葉癲癇的敏感率約為50％[72,232]，在非顳葉癲癇中更低[91,126]，而限制了其在術前評估中的應用。相反，發作期SPECT卻是一項術前評估非常有用的工具。其對於顳葉癲癇的敏感率為90％-97％[41,84,217]，對於非顳葉癲癇定位的準確性取決於示蹤劑注射的時機。大多數研究報道其對非顳葉癲癇的敏感性為81-90％[45-47,77,83,117,125,126]。發作間期和發作期SPECT影象的融合可明顯提高其定位的應用價值，亦可與患者的MRI影象融合得到“發作期差異影像”[117,147]。
發作間期和發作期（很少用）PET常使用18F-脫氧葡萄糖（18F-FDG）和11C-氟馬西尼[82,110,233,234]。60―90％的顳葉癲癇可在發作間期有低代謝表現，所以可用於術前評估[82]。但是PET在非顳葉癲癇中的敏感度很低(大約45C60％)，幾乎不能提供關於癲癇形成的有用資訊[82]。其對MRI陰性的額葉癲癇定位的作用還沒有確定。雖然PET可顯示額葉區域性低代謝，但是有可能與致癇灶不一致。在額葉以外區域也會發現低代謝區[82]。
神經心理評估
無論是顳葉還是非顳葉癲癇患者在術前都應進行神經心理學的檢查。包括：記憶（顳葉的主要功能），學習，IQ，語言定向力，運動技能，視覺感知和視覺重建功能，注意力和集中力，動詞和非動詞的流暢度[102,154,168]。雖然各個中心的檢查各異，但是其中一些還是被接受和確立的，如WechslerAdultIntelligenceScale用於IQ測驗[97,98,251]。另外一些檢查可發現與癲癇發作相關的認知障礙。額葉功能評估包括：WisconsinCardSorting，DesignFluency，Stroop，tower，trail-making，finger-tapping，Purdue-GroovedPegboardtest[19,43,69,102,118,135,158,175,224,228,235]。Rey-Osterrieth複雜圖形測試和軀體感覺測試如兩點辨別覺可用於頂葉功能評估[71,98,118,153,177]。記憶評估包括動詞和非動詞資訊的學習和記憶。最常用的測試是原始的和校正的WechslerMemoryScale。除了使用詞語搭配，故事複述以外，還經常使用學習測試如California或者ReyAuditoryverballearningtests。語言能力評估包括WesternAphasiaBattery，BostonDiagnosticAphasiaExamination，以及BostonNamingtests。最後一個也用於顳葉新皮質的功能評估[98-100,102,236]。
創傷性評估（階段Ⅱ）
如果發作的特徵和階段Ⅰ評估結果相一致則病人可直接接受手術治療。顳葉癲癇的病人這種情況很常見[37,105,231]。但是，當無創性術前評估中致癇灶不能準確定位時就需要創傷性EEG檢查。另外，如果發作的起源部位與語言和/或記憶功能區重疊，則需要異戊巴比妥（Wada）試驗。
創傷性腦電圖記錄
各個癲癇中心行顱內電極置入的病人比例不同[148，183，216，279]。需要創傷性腦電圖監測見於以下幾點：MRI沒有明顯的致癇病變；懷疑多處致癇灶；頭皮腦電圖發現多處癇樣放電或發作間期沒有癇樣放電，頭皮腦電圖不能確定發作起源或指向多處，與階段Ⅰ評估結果不一致；無創性方法發現起源彌散或者臨近重要功能區（如：perirolandic，Wernicke’s區，或Broca’s區）者。基於以上原因，5―20％顳葉癲癇患者和40―70％非顳葉癲癇患者實施了創傷性EEG記錄[218]。
如果有理由懷疑發作起源於顳葉內側結構，則可通過半創傷性圓盤形電極置入來記錄顱內EEG[257，259，261]。但是，如果階段Ⅰ的評估結果指向非顳葉或者顳葉新皮質，則置入條形和/或網格狀電極，很少應用深部電極。條形和/或網格狀電極通過一個小的開顱術置入硬膜下，深部電極通過開顱術在立體定向技術下放置[120，148，149，216]。
創傷性電極監測的準確性不僅取決於檢查方式而且還取決於癲癇的原因和發作的起源。Spencer和Lee通過53例不同型別和病因的癲癇對比了不同電極的準確性（表4）[219]。研究表明，網格狀電極對有病變和新皮質（尤其為額葉）的病例的準確性要高於條形電極。但是，在無病變和中間結構病例中後者的準確性卻高於前者。其他研究也得出了相同的結果[176，215，216，222]。
使用顱內電極的死亡率很低（1―2％），並且很很少有傷口感染或出血。由於顱內硬膜下電極和深部電極的應用，70―80％的非顳葉癲癇患者可確定發作起源。創傷性評估在階段Ⅰ評估失敗後還是很有用的[204]。
異戊巴比妥（Wada）試驗
自1960年以來，頸動脈內異戊巴比妥測試語言和記憶功能優勢定側（Wada試驗）成為術前評估工作的一部分[247]。經動脈注射異戊巴比妥鈉入頸動脈（總體Wadatest）或者選擇性注入脈絡膜前動脈（選擇性或超選Wadatest）可進一步評估功能異常半球以確定術後出現記憶缺失的危險[223，247，262]。Wada試驗是顳葉癲癇術前評估中一種重要的工具（尤其當術區位於語言優勢側），但是在非顳葉癲癇中作用不大[101]。
難治性癲癇的手術治療（階段Ⅲ）
如果患者經過術前評估滿足以上提到的標準則說明其可行癲癇手術治療。最佳的手術方案應經過癲癇學家，神經心理學家，精神病學家，神經外科醫生會診討論。手術方式根據適應症、病理、切除方法及範圍分為以下幾類：
1、病因治療和姑息治療。病因治療（如：顳葉前2/3切除或海綿狀血管畸形切除）為切除癲癇灶以得到無發作的結果。姑息治療（如：胼胝體切開）則通過阻斷髮作擴散途徑或者切除繼發癲癇的發作起點。可以想象其手術效果不如病因治療。
2、根據放射學結果分為有病變和無病變型。前者指放射學檢查發現病變（即所謂的腫瘤和海綿狀血管畸形等的切除），後者見於MRI正常或只有非特異性病理改變的患者。
3、另外，還可分為切除術和非切除術（切斷術）。在切除術中，變異的腦組織被切除（如病變切除或者杏仁核海馬切除），非切除術（切斷術）包括胼胝體切斷術和軟膜下橫切。植入迷走神經刺激器也是一種非切除術。
4、最後，根據切除範圍可分為僅切除致癇灶（根據個體情況的切除術如額葉區域性皮質切除）和根據致癇灶大小而定的擴大標準切除（如：顳葉前2/3標準切除術）。顯然大家比較傾向於僅切除小範圍腦組織，即使會有一部分病人因為效果不理想而需二次手術。下面將介紹常見的手術方式及其效果。
顳葉切除術
切除顳葉前部是最常用也是最有效的手術方法。其中最常見的術式是顳葉前部標準切除。但是各個中心之間此術式又存在細小差別。有些醫生更喜歡Falconer術式（以鷹狩獵者），切除包括杏仁核和海馬在內的整個顳葉（通常距顳極4.5-6.5cm，避免優勢半球語言區的切除）[35，59，241，248]（圖1）。也有醫生根據術中皮層腦電圖結果決定顳葉切除範圍[68，237，238]。
在嚴格控制手術指徵的情況下標準的顳葉切除癲癇控制率可達80％[51，52，94，95，210，212]。約有30％顳葉新皮質病變患者的手術結果中由於存在雙重的病理改變而變得複雜[24，116，119]。標準顳葉切除術很少出現併發症。常見的併發症有：視野缺損（大於50％），偏盲（2-4％），暫時或永久性偏癱（分別為4％和12％），感染（腦膜炎或膿腫）和硬膜外血腫（都小於0.5％），一過性Ⅲ、Ⅳ顱神經麻痺（小於0.1％），4-7天的暫時性失語（大於20％），永久性語言障礙（1-3％），記憶缺失（1％）以及暫時的精神狀態或抑鬱表現（2-20％）。其死亡率低於1％[159，160]。
選擇性杏仁核海馬切除術
最常見的局灶性癲癇――顳葉內側癲癇發作的異常放電皆來源杏仁核、海馬以及海馬旁回[256]。這一事實提示了限制性切除這些結果可消除發作。1958年PaoloNiemeyer報道了第一例經皮質選擇性切除杏仁核和海馬――選擇性顳葉內側結構切除術[145]。雖然其有一定效果，但是由於其他技術的發展而逐漸被人們遺忘。
1975年神經外科學家Yasargil和癲癇學家Bemoulli繼Wieser後改良了選擇性杏仁核海馬切除術[255]（圖1）。在切除杏仁核後，海馬前部和部分海馬旁回也被切除。除這些結構外，還阻斷了最重要的傳入途徑（entorhinalarea）和發作擴散途徑（鉤束，前連合）。這些都與良好的術後結果有關。在一項對369例選擇性杏仁核海馬切除術患者至少12個月隨訪的回顧性研究中（平均年齡85.2），67％無發作或只有先兆發作。11％每年發作不超過1或2次，15％發作頻率至少降低90％；但是有8％患者沒有實質性改善[264]。其他關於此術式與其他術式結構比較的研究也得出類似結論[85，108，150，155，156，210，278，282]。手術的有效率與有無結構性病變（尤其是嚴重的海馬硬化）、有無熱性驚厥病史、海馬尤其是海馬旁回切除的範圍、有無對側致癇灶、發作是否為短暫性（尤其是起源於中央結構的前部）、發作時是否向對側傳至對側大腦半球等有關[199，200，259]。
顳葉外切除術
與上面提到的標準顳葉切除相反，完全切除額葉、頂葉或枕葉現在已很少使用（圖1）。目前非顳葉癲癇的手術治療主要為限於致癇灶的區域性腦葉切除[166]。
在75例額葉癲癇手術中，64％術後無發作，12％罕有發作，16％發作頻率有滿意下降，12％無明顯效果[195]。組內26例腫瘤患者（2例為惡性）的術後效果最好(81％無發作)。只有50％的無病變患者術後無發作。此結果與其他中心報道一致[61，62，144，187，208，253，283]。
39例頂葉癲癇手術中，52％術後無發作，30％發作頻率下降超過90％[151]。併發症包括暫時的感覺運動障礙或輕度失語症狀（20％），永久的感覺運動障礙（12％）和術前感覺障礙的加重（15％）[189，190]。少見併發症為暫時的下象限視野缺損、左右失認和區域性Gerstmann’s綜合徵[189，190]。
30例枕葉癲癇手術中，71％術後無發作，18％發作減少90％[151]。視野缺損是枕葉手術的常見併發症。本組中術前有視野缺損的患者76％，術後出現同向偏盲佔的2/3還多[186]。
有病變要比無病變更容易獲得無發作結果。但是，對於MRI陰性的患者（無病變型）手術治療也可能獲得良好的效果。Seigel等報道，25例多為非顳葉癲癇的無病變型患者在行皮質切除後20例無發作或罕有發作[205]。
胼胝體切開術
胼胝體切開也許是最典型的姑息性手術。此術式主要是阻斷髮作擴散或半球間的同步化[151]。VanWagenen觀察到癲癇病人在發生累及胼胝體的中風後其癲癇發作卻得到了改善；並且他在1940年與Herren一起報道了一系列切開胼胝體以治療難治性癲癇的病例[243]。上世紀60年代早期，Bogen報道了一小宗類似手術病例得到了令人振奮的結果[12-14]，Luessenhop也在4名兒童患者中取得3例成功的結果[123，124]。1971年Wilson對一名預行半球切除術的9歲嬰兒偏癱患兒實施了此手術，並且收集了20例病例最終證明了此術式的有效性推廣了其應用[74，169，271-275]。
胼胝體切開應侷限在胼胝體前半部分（或2/3）或切除後半部分的全部或一部分。很少有胼胝體全切開（分一期或二期進行）以避免併發症，如：緘默症，失用症和額葉功能障礙[179，180]。在早期手術主要切除諸如前連合，穹窿，海馬後連合等與癲癇擴散有關的重要結構。多用於嬰兒偏癱，Lennox-Gastaut綜合徵，Rasmussen’s腦炎以及雙側多病灶的癲癇的姑息性治療[65-67，179，180，211，214，280]。
各類癲癇、癲癇持續狀態和猝倒症（失張力綜合徵）對胼胝體切開術都有很好的反應。在我們研究中，104例胼胝體切開術中，66％的癲癇持續狀態患者和52％術前有猝倒症的患者在術後痊癒[179，180]。此術式的併發症包括術後幾天或幾周內的急性失聯合綜合徵（90％），感覺失連合（大於90％），裂腦綜合徵（30％為一過性，3％為永久性），左側肢體輕癱和失用（約15％），書寫語言功能紊亂和/或緘默症（6-15％），認知障礙（約10％）[159]。
大腦半球切除術和多腦葉切除術
嚴重藥物抵抗性癲癇和大片的多葉或半球狀致癇灶患者的手術治療還包括大腦半球切除術和多腦葉切除。前者是通過手術行大腦半球解剖切除或使其在功能上失聯絡。大腦半球解剖切除包括完整的半球、包括或不包括基底節的切除，僅保留下丘腦和間腦[109，132，245，254，276]（圖1）。半球解剖切除既可以作為一個單獨手術也可以作為多重治療的步驟而實施[36，70，109，146，167]。術後出現腦表的含鐵血黃素沉積被認為是一種遲發的、嚴重的併發症，因此限制了其發展[1，39，89，165，167，244，245，277]（表5）。
目前，腦室穿通畸形，半球巨腦，廣泛皮質發育不良，Rasmussen’s腦炎，SturgeWeber綜合徵被認為是多腦葉切除和半球切除的指徵。後者多用於術前已有功能缺失如偏癱等。在這種病人中90-95％術後可無癲癇發作[245，246，277]。一組68例行半球切除術的患者都得到了很好的手術結果：80％術後無發作（其中一半以上不用繼續服用抗癲癇藥物），14％癲癇緩解達90％。雖然有這些可喜的效果，但是如此大範圍的切除仍應謹慎。應進行多方面的術前評估以減少術後功能缺失。
軟膜下橫切術
軟膜下橫切（MST）是針對重要功能區如語言區或運動感覺皮質形成的難治性癲癇的一種新的姑息手術方法[88，139，140，143]。MST需要用專用器具切斷皮質間纖維以阻斷髮作擴散，但是皮質的垂直傳送功能被保留下來[139]。MST還可以與皮質切除術聯用。一項100例MST術後病人的統計發現：48％術後無發作，13％罕有發作，20％癲癇發作得到滿意改善，19％無效，其他研究也得到類似結果[88，141，143，185，220]。16例Landau-Kleffener綜合徵接受MST和切除術，75％無癲癇發作，44％重新恢復與年齡適當的語言功能[143]。可以預測Landau-Kleffener綜合徵行MST同時聯合行區域性皮質切除可得到較滿意結果[209，281]。97例MST患者中4％發生併發症，包括1例基底節出血，1例出血型梗塞致語言障礙，1/3發生precentral區域梗塞，1/4有足下垂，7％發生一過性併發症包括5例對側無力，1例皮質感覺丟失，1例朗讀困難[142]。
迷走神經刺激術
迷走神經電刺激術（VNS）治療癲癇的理論基於動物實驗。由埋在鎖骨下的裝置產生脈衝電波經金屬絲傳至頸部的迷走神經產生刺激[133，267]。VNS適用於不適合手術治療的難治性癲癇患者。一項多中心研究表明37-43％患者VNS術後發作可以減少50％以上[30，38，133]。胼胝體前部切開術後使用此技術似乎更加有效（RobertsandSiegel，未發表資料）。VNS併發症有聲音改變，咳嗽，感覺異常，呼吸困難，消化不良和喉痙攣等[6，73]。
γ-刀放射治療
近40年來，γ-刀立體定向放射治療被用於血管畸形和腦腫瘤的治療。目前，也被應用於癲癇外科治療，尤其在顳葉內側癲癇綜合徵中。γ-刀手術可在顳葉內側結構形成焦點劑量。近來，25例患者行γ-刀治療代替了開顱杏仁核海馬切除，16例進行了隨訪觀察，13例（81％）無癲癇發作[173]。
雖然γ-刀治療可用於可行顳葉內側切除的病人，但是它還沒有在非顳葉癲癇的治療中發揮作用。目前，γ-刀多用於下丘腦錯構瘤的治療，多中心研究也表明其結果喜人：80％癲癇消失或者改善[173]。γ-刀有著避免開顱手術的優點，但是效果出現較慢（近一年才可看到擺脫癲癇或改善的結果）是其缺點。對於醫生來說很難幫病人做出決定是立即減少或消除發作還是為了避免開顱而使症狀再持續幾個月。
結論：
由於現代影像學技術進步和顱內電極應用於癲癇定位，使越來越多的病人可以接受微創手術治療。這些手術治療效果非常好，尤其對於顳葉內側癲癇。近年來，非顳葉癲癇也得到了很好的療效（60-70％無發作），所以經仔細篩選的患者可用這些方法治療。
附表
表1異常腦區定義
刺激區發作間期產生棘波的皮質電生理（無創性和創傷性）
發作起源區發作起源的皮質電生理（無創性和創傷性）
致癇灶最終引起發作的異常腦結構結構影像和組織病理
症狀形成區產生髮作期臨床症狀的腦區行為觀察和患者反映
功能缺失區功能異常腦區神經體檢，神經生理檢查，EEG，PET，SPECT
致癇區形成發作起源重要條件的腦區，
如果切除或切斷則可減少發作理論概念
表2各型發作特點
額葉發作集中的短暫發作，夜間優勢
突然發生，突然停止，發作後輕度意識錯亂
典型特徵：區域性陣攣運動（進展為thehomunculus），複雜，怪異
自動症（常誤診為癔症發作），大喊（喃喃而語，喊叫），踢跳，踏步，搖晃或轉圈運動
快速發展為全身性，常為猝倒症或癲癇持續狀態，常有尿失禁。
根據起源部位分為：SMA/中部，眶額區，額葉凸面，額極，扣帶回，島蓋區（亦稱島葉發作）
輔助運動區發作：對側上肢肩部外展外旋，頭部有力偏轉（劍術師式），區域性強制運動，語言不能
眶額發作：突然的怪異發作，運動或胃腸型自動症，幻嗅，幻想，自主神經體徵，尖叫，喊叫，踢跳，踏步，搖晃或轉圈運動，性行為自動症
額葉凸面發作（額葉背外側發作）：強直，少有陣攣體徵（對側或同側），頭和眼偏斜，踏步
額極發作：頭和眼偏斜，單側面肌痙攣，如果發作持續於額極亦稱為假性失神
前扣帶回發作：很難鑑定，呈多樣性，植物神經體徵，胃腸型自動症
額葉島蓋區發作：咀嚼，流涎，喉部感覺異常，吞嚥，腹部不適拌恐懼感和/或植物現象，語言不能和失語如果發作主要位於額葉
顳葉發作80％有先兆（如進行性胃腸道不適，視物顯小或視物顯大，恐懼等）
常繼發全身性
顳葉內側癲癇（MTLE）是最常見的區域性癲癇型別
典型特徵：進行性上消化道不適，幻嗅和/或幻味，噁心，自動症如蒼白，噯氣，腹鳴，面部潮紅和/或發脹，呼吸停止，瞳孔擴大，恐懼，焦慮，---------oro-alimentary自動症
顳葉外側新皮質癲癇（NLTLE）
典型特徵：發作前有幻聽，幻視或睡夢狀態，視覺錯誤，如果發作主要侷限在顳葉擇優語言障礙，眩暈。
頂葉癲癇發作期放電，臨床上可能無表現
典型特徵：對側感覺異常（麻木和針刺樣），感覺遲鈍，少有痛性發作
罕見表現：失用症，幻味（頂島蓋）空間失認，感覺身體旋轉（crisefiratoires），autopagnosia（如：Alienhand），軀體失認，sexualautomatism/sensation，如果發作主要位於頂葉則有語言紊亂，-----------
非特異特徵：噁心，嘔吐
非頂葉擴散體徵：運動停止，姿勢或語言自動症，不對稱姿勢，幻視或黑。
枕葉癲癇幻視初期表現（視物顯小/顯大，常為單側），黑髮作（雙側，偏盲，一過性或暫時性黑）
感覺眼球運動或牽拉但是眼球沒有運動。眼瞼撲動，快速的強迫性眨眼
眼球運動強直或陣攣（眼陣攣持續狀態）
非枕葉擴散體徵：區域性軀體感覺和運動特徵，不對稱姿勢，複雜幻視，姿勢和語言自動症
表3癲癇手術評估
階段Ⅰ：無創性
1、複習治療過程（AED劑量，troughlevels，發作記錄）和詳細的病史；
2、體格檢查及神經查體；
3、神經心理檢查；
4、精神病學評估；
5、視野檢查（顳葉和枕葉手術時）；
6、顱內電極EEG紀錄（並複習以前EEG結果）；
7、MRI（T2加權像）；
8、發作時視訊腦電紀錄；
9、發作間期PET；
10、SPECT（發作間）。
階段Ⅱ：創傷性
1、雙側頸動脈造影和經動脈異戊巴比妥試驗（總體和少選Wada試驗）；
2、發作間期和發作期的深部，硬膜下和/或硬膜外電極視訊EEG；
3、硬膜下的功能地形描記。
階段Ⅲ：術中
1、發作間期的腦皮質電活動；
2、功能地形描記，醒覺（語言，運動和感覺區）或睡眠（運動[直接刺激]和軀體感覺[誘發電位]）。
表4不同顱內電極定位準確性
診斷
網格（％）
條帶（％）
深部（％）
病變型
6/11（55）
3/11（27）
2/11（18）
無病變
13/42（31）
28/42（67）
1/42（2）
內部結構
1/23（4）
20/23（87）
2/23（9）
外部結構
15/26（58）
10/26（39）
1/26（4）
區域性
10/21（48）
10/21（48）
1/21（5）
區域性性
9/32（28）
21/32（66）
2/32（6）
顳葉
8/23（35）
14/23（61）
1/23（4）
非顳葉
11/30（37）
17/30（57）
2/30（7）
頂葉
0
3/3（100）
0
額葉
9/17（53）
8/17（47）
0
枕葉
2/10（20）
6/10（60）
2/10（20）
表5不同的大腦半球切除術
大腦半球解剖切除
改良大腦半球切除
大腦半球皮質剝除術
半皮質切除術
大腦半球切開術
島葉周圍的大腦半球切開術
圖1不同型別的癲癇手術
A、顳葉切除；
B、選擇性杏仁核海馬切除術；
C、額葉切除；
D、大腦半球解剖切除。
注：此資訊源于網路收集，如有健康問題請及時咨詢專業醫生。