有一個一直存在爭議的問題：中國人胰島功能似乎更差一些。歐美人胰島素抵抗更加明顯，那麼歐美人的胰島功能受損是不是就更輕呢？來自2006年ADA的報告表明，事實並非如此。肥胖者存在10~20年的代償階段（胰島β細胞數量不斷增加），在此階段如果代償成功，就不會發生2型糖尿病。2005年science上文章指出，2型糖尿病患者胰島β細胞的凋亡和增生、複製都比正常人更加顯著，也就是說，如果我們能抑制β細胞凋亡，就有希望利用其增生、複製活躍的特點，實現2型糖尿病的逆轉。哈爾濱醫科大學附屬第一醫院內分泌科詹曉蓉
所以，主要矛盾並非β細胞難以增生、複製，而在於β細胞凋亡顯著增加（20~30歲階段凋亡增加，50歲左右達到高峰），從而發生2型糖尿病。
β細胞發生凋亡的原因很多，目前沒有實現其功能逆轉的原因，是存在四大難題：（1）空腹血糖和餐後血糖進行性惡化，導致HbA1c進行性惡化；（2）β細胞凋亡增加，導致β細胞功能進行性惡化；（3）目前的治療以低血糖為代價，如果能避免低血糖，也是對β細胞功能的保護；（4）一些藥物導致患者體重增加。β細胞凋亡的機制包括：基因易感性、高糖毒性作用、高脂毒性作用、糖脂毒性協同作用、胰島素特異性炎症反應、藥物對β細胞的影響。抑制上述凋亡機制，是逆轉β細胞功能的重要途徑。
三、保護β細胞功能的主要治療措施
目前我們逆轉β細胞功能的手段有：
（1）GLP-1：GLP-1的存在是β細胞再生的重要條件。2004年人們已經發現，使用GLP-1後，β細胞再生增強而凋亡受抑制，並促進了胰管幹細胞向β細胞分化。GLP-1類似物被稱為β細胞的分化因子（使新生增加）、生長因子（使複製增強）和生存因子（使生存時間延長、凋亡減少）。
對此，我們有比較充分的動物實驗證據：宮內發育遲緩大鼠，成年後90%發生糖尿病；而如果剛出生即使用GLP-1類似物exendin-4治療6天，降糖作用維持8個月，未發生糖尿病，β細胞數量正常。研究者由此認為，上述結果是代謝記憶效應的體現。1型糖尿病方面，對NOD小鼠用抗淋巴細胞血清聯合exendin-4治療8天，75天后88%1型糖尿病被治癒。實驗證實，GLP-1類似物可抑制細胞因子、脂肪酸等引起的β細胞凋亡。
在臨床研究中，有學者採用葡萄糖鉗夾技術，對exendin-4與甘精胰島素治療2型糖尿病的療效進行比較。結果顯示二者降低HbA1c的強度幾乎一致，但甘精胰島素組患者體重顯著增加，而exendin-4組患者體重下降3.56
kg；對第一時相胰島素分泌的影響方面，exendin-4組比甘精胰島素組C肽分泌水平顯著提高。可見，這兩種藥物的主要差異在於其對胰島分泌功能、β細胞功能的保護上。
（2）DPP-4抑制劑：臨床試驗顯示，對2型糖尿病患者採用DPP-4抑制劑進行干預，可使血糖下降、第一時相胰島素分泌增加、C肽水平與第一時相胰島素分泌一致地增加、胰高糖素水平下降。
（3）TZD：對β細胞兼有直接和間接保護作用。糖尿病沙鼠的胰島素脫顆粒作用較強，而羅格列酮可以抑制其脫顆粒作用。臨床上，TRIPOD、DREAM研究分別顯示，TZD可使IGT風險下降55%、62%，其預防糖尿病的療效遠優於改變生活方式治療。停藥後本應回升至18%的年發病率，但使用曲格列酮後實際只有3%的年發病率。可見TZD具有較長時間的臨床效應。TZD對血糖控制比磺脲類更加平穩，意味著更有利於改善β細胞功能。
今年ADA年會上釋出了ACT NOW試驗的結果。該試驗共入選602例IGT或IFG患者，隨機分組使用匹格列酮或安慰劑，隨訪觀察2.6年。糖尿病年發病率：1.5% vs. 6.8%。更可喜的是，葡萄糖處理指數（DI，胰島素敏感性×胰島素分泌指數）非常明顯增高，意味著糖尿病逆轉有望實現。兩組在心衰、骨折、心血管疾病死亡等方面無顯著差異。使用匹格列酮每治療3.5例IGT或IFG患者1年，即可預防1例2型糖尿病發生，效率很高。
（4）胰島素強化治療：我國學者發表在Diabetes care上的報告顯示，72%2型糖尿病患者在胰島素強化治療後3個月實現了β細胞功能逆轉，1年時仍有47%患者保持血糖正常，2年後仍有42.3%。研究者認為，這是抑制高血糖對β細胞毒性作用的結果。
（5）減重：2003年Diabetes上一篇報告指出，減重手術可使2型糖尿病患者第一時相胰島素分泌在術後6個月時恢復正常，實現β細胞功能逆轉，不需要藥物治療。今年JAMA上發表的一項研究，入選60例極度肥胖的糖尿病患者，一組接受胃捆紮術，一組採用常規糖尿病控制治療。結果顯示，手術組患者體重顯著下降，而常規組無顯著改變；手術組73%患者糖尿病被治癒（定義為：空腹血糖＜7mmol/L，HbA1c＜6.2%），不再需要繼續治療；而常規組治癒患者僅佔13%。DeFranzo指出，如果採用四聯治療（生活方式干預＋二甲雙胍＋TZD＋GLP-1類似物）――多因素干預，其療效比ADA推薦的生活方式干預＋二甲雙胍很可能好得多。他認為，應該將初診2型DM患者的HbA1c控制在6%以下，以實現β細胞功能逆轉。
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