當你發現頸部增粗或有腫塊時，即使沒有什麼不適的症狀，也應想到是否發生了甲狀腺腫大或其他甲狀腺疾病。此時應及時去醫院就診。一般醫生通過甲狀腺觸診就可以告訴你甲狀腺是否腫大、是否有腫物。甲狀腺疾病多種多樣，有甲狀腺腫大或甲狀腺腫物者，一般需要進一步做些檢查，才能確定甲狀腺疾病的性質，如抽血化驗檢查甲狀腺功能，必要時還需做甲狀腺的放射性核素和超聲波檢查，甚至做甲狀腺穿刺細胞學檢查。當你出現怕熱、多汗、心悸、性情急躁、食慾亢進、消瘦等症狀時，應該想到是否有甲狀腺功能亢進的可能。當你發現有怕冷、浮腫、體重增加、面板乾燥、食慾減退等症狀時，應該注意有無甲狀腺功能減退的可能。當你感覺頸部疼痛並有發熱，尤其可在甲狀腺部位摸到腫塊並有壓痛時，應想到有無急性或亞急性甲狀腺炎的可能。遇到以上這些情況，應及時到醫院內分泌科就診，以便做進一步檢查，這樣可以得到及時的診斷和合理的治療。
甲狀腺炎是由於自身免疫等原因所致的甲狀腺濾泡結構破壞，組織變性、滲出、壞死、增生而引起的不太那個臨床病症。極少數由感染引起。
分類：橋本氏甲狀腺炎、急性化膿性甲狀腺炎、亞急性甲狀腺炎、無痛性甲狀腺炎、感染性甲狀腺炎及其他原因引起的甲狀腺，最常見的是慢性淋巴細胞性及亞急性甲狀腺炎。
1、亞急性甲狀腺炎（亞甲炎）
亞甲性甲狀腺炎又稱急性非化膿性甲狀腺炎、病毒性甲狀腺炎、鉅細胞甲狀腺炎等，使甲狀腺炎中比較常見的一種。發病原因未明，但與病毒感染或病毒產生變態反應有關，發病年齡一般在20--60歲，以中年發病率高，女性多於男性，大多數病人起病較急，典型的表現為甲狀腺劇痛，通常疼痛開始於一側甲狀腺的一邊，很快向腺體其他部位和耳根及頜部放散，常常伴有全身不適、乏力、肌肉疼痛，也可有發熱，病後3-4天內達到高峰，1周內消退，也有不少病人起病緩慢，超過1-2周，病情起伏波動持續3-6周，好轉後，在數月內可有多次復發，甲狀腺可較正常時體積增大2-3倍或者更大，接觸時壓痛明顯病後1周內，約一半病人；伴有甲狀腺功能亢進的表現：包括興奮、怕熱、心慌、顫抖及多汗等；這些症狀是由於急性炎症時從甲狀腺釋放出過量的甲狀腺激素引起的，在疾病消退過程中，少數病人可以出現腫脹、便祕、怕冷、瞌睡等甲狀腺功能減低表現，但這些表現持續時間不長最終甲狀腺功能恢復正常。
診斷 疾病早期實驗室檢查發現T3 ，T4 增高，TSH和甲狀腺放射性碘吸取降低，血沉增高。數週後，甲狀腺T3 和T4 貯備耗竭，出現一過性甲狀腺功能減退伴T3 ，T4 降低，TSH升高，甲狀腺放射性碘吸取恢復正常。發病期間弱陽性抗體可以存在。
治療 用大劑量阿司匹林或NSAIDs。較嚴重和遷延症例主張用皮質類固醇（強的鬆30~40mg/d，6星期過程中劑量逐漸減少），24~48小時內全部症狀消失。當甲狀腺放射性碘吸取恢復正常，治療終止。
2、橋本甲狀腺炎
又稱慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，橋本甲狀腺腫，自身免疫性甲狀腺炎。本病多發生於40歲左右的婦女，男性少見，男女之比為1∶20左右。尚無確切的發病率統計，但近20、30年國內外資料提示其發病有增多趨勢，在人群中的發病率可高達22.5～40.7／10萬，可見此病已非罕見。上海醫科大學1975～1986年收治的慢性淋巴細胞性甲狀腺炎例數佔同期甲狀腺疾病例數的3.88％。
病因病理 根據近年來許多臨床和實驗資料證明本病是一種自身免疫性疾病，在多數患者的血清和甲狀腺組織內含有針對甲狀腺抗原的抗體，已知的主要有甲狀腺球蛋白抗體（TGA）、甲狀腺微粒體抗體（MCA）、甲狀腺細胞表面抗體（FCA）、甲狀腺膠質第二成分（CA2）等。前兩者具有臨床實用價值。正常人血清中甲狀腺球蛋白抗體值為1∶32，很少超過1∶256，微粒體抗體值在1∶4以下；而在慢性淋巴細胞性甲狀腺炎患者的血清中，這兩種抗體值可分別高達1∶2500和1∶640以上。究竟何種原因使甲狀腺產生自身抗體，目前多數人認為由於免疫耐受性遭受破壞所致，歸納起來有兩點，一是靶器官因某種原因引起抗原性改變，使自已變成"非己"而加以排斥；另一是免疫活性細胞發生突變，抑制T細胞減少，B細胞失卻抑制而更活躍，產生過量的抗體。當抗體抗原結合時，形成的抗原抗體複合體掩蓋在甲狀腺細胞表面，K細胞與之結合而受到啟用。K細胞是一種殺傷淋巴細胞，具有抗體依賴性細胞介導免疫的細胞毒作用，啟用後釋出細胞毒，造成甲狀腺細胞的破壞。此外，對這些免疫異常的發生也必須考慮到遺傳因素，許多病例說明同一家族中半數的同胞兄弟姊妹抗體水平顯著升高，併發生多起橋本病。
症狀和體徵 起病隱匿，常無特殊症狀。80～90％病人的主要表現為甲狀腺腫大，多呈瀰漫性，不對稱，病變累及一側或雙側，峽部或錐體葉仍可清楚捫及。甲狀腺質地堅韌如橡皮樣，表面比較平坦，與周圍組織也無粘連。但至病程後期由於甲狀腺的逐漸纖維化，甲狀腺表面可呈多葉狀，硬度也變得不一致，使呈多結節狀，摹擬甲狀腺新生物，附近淋巴結不腫大。有些病人先有甲亢表現，後來感到全身無力，由於甲狀腺發生萎縮並出現粘液性水腫之故。同時感頸部輕微壓迫感，吞嚥不適，因病變演變緩慢，可能在幾年內得不到明確診斷。
輔助檢查：甲狀腺球蛋白抗體和微粒體抗體陽性；131I攝取率一般呈正常，增高時能被T3抑制。甲狀腺同位素掃描可見其形態對稱，但放射性分佈往往不均勻，有片狀稀疏區。T3、T4值正常；TSH值降低，但在甲狀腺功能減退時升高。
診斷 疾病早期實驗室檢查包括正常T3 ，T4 和甲狀腺過氧化酶抗體滴度增高，較少見的有甲狀腺球蛋白抗體。甲狀腺放射性碘吸取可以增高，多半是因為甲狀腺碘有機化障礙伴甲狀腺持續吸碘。疾病後期發展成甲狀腺功能減退伴有T4 降 低，甲狀腺放射性碘吸取降低和TSH增高。
治療 由於橋本氏甲狀腺炎為慢性疾病，所以一旦發現脖子比較腫大，診斷也確切時，不要冒然就開刀將甲狀腺腫大的地方拿掉。因為此舉較容易讓橋本氏甲狀腺炎的病人提早進入甲狀腺機能低下而需長期服用甲狀腺素。對付橋本氏甲狀腺炎，正確的方法應該是：多運動、少吃含碘的食物、定期抽血檢查及接受超聲波的追蹤。已經接受藥物治療的病人則要定時複診，做適當的藥物調整。橋本甲亢雖然有上述若干特徵性的臨床表現，但要診斷橋本氏甲亢組織學檢查還是不可缺少的。甲狀腺穿刺活檢組織學上，有典型橋本病和毒性瀰漫性甲狀腺腫兩種組織學徵像都存在，才能確定診斷。兩者所見在同一標本上，完全不同的部位，有時可以獨立存在，多數病例還是兩者重疊在一起。通常用小劑量抗甲狀腺藥物並適當劑量甲狀腺激素治療，療程往往比較長。由於甲狀腺儲備功能低下，多量使用抗甲狀腺藥物容易陷於甲減。甲亢症狀可持續多年，病程長者常發展為粘液性水腫。因此治療上不宜採用手術和放射性碘治療，否則易發生永久性甲減。 橋本氏甲亢還有另一種表現就是橋本病並一過性甲亢。橋本病是一種自身免疫性甲狀腺疾病，其病理變化主要是甲狀腺組織的淋巴細胞浸潤，其結果是甲狀腺組織受到破壞，最終常導致甲減。但是在慢性淋巴細胞性甲狀腺炎病情發展到某一階段，由於免疫因素等因素致甲狀腺濾泡破壞，濾泡內貯存的甲狀腺激素釋放入血液，使血液迴圈中的甲狀腺激素濃度增高，引起甲亢症狀。這種甲亢往往是一過性的，當釋放入血液中的甲狀腺激素代謝（消耗）完以後，甲亢症狀消失。治療上只是採用對症治療，一般不使用抗甲狀腺藥物治療。禁用放射性碘治療和手術治療。還有少數病人也可由橋本病發展為粘液性水腫，然後轉化為Graves病，因為橋本氏病、Graves病和粘液性水腫均為自身免疫性甲狀腺疾病，三者發病機理相似，臨床上可互相轉化，目前有人認為三者屬同一疾病的不同臨床型別。
病人飲食的注意事項：
1、少食多餐，不能暴飲暴食。忌辛辣、菸酒。 2、補充充足的水分，每天飲水2500ml左右，忌咖啡、濃茶等興奮性飲料。 3、適當控制高纖維素食物，尤其腹瀉時。 4、注意營養成分的合理搭配。 5、禁食海帶、海魚、海蟄皮等含碘高的食物。由於碘在空氣中或受熱後極易揮發，故只需將碘鹽放在空氣中或稍加熱即可使用。 6、進食含鉀、鈣豐富的食物。 7、病情減輕後適當控制飲食。
注：此資訊源于網路收集，如有健康問題請及時咨詢專業醫生。