引起甲亢發生的原因很多，具體因素如下：
1、遺傳因素 臨床上發現家族性甲亢不少見，同卵雙胎先後患甲亢的可達30％～60％，異卵僅為3％～9％。家族史調查除患甲亢外，還可患其他種甲狀腺疾病如甲狀腺功能減低等，或家族親屬中TSI陽性，這說明甲亢有家族遺傳傾向。這種遺傳方式可能為常染色體隱性遺傳，或常染色體顯性遺傳，或為多基因遺傳。
2、免疫因素 1956年 Adams等發現長效甲狀腺刺激素(LATS)作用與TSH作用相近，它是一種由B淋巴細胞產生的免疫球蛋白(IgG)，是一種針對甲狀腺的自身抗體，可與甲狀腺亞細胞成分結合，興奮甲狀腺濾泡上皮分泌甲狀腺激素而引起甲亢。甲亢患者中60％～90％LATS增多。此後又發現LATS-P物質，也是一種IgG，只興奮人的甲狀腺組織，又稱為人甲狀腺刺激免疫球蛋白(HTSI)，甲亢患者90％以上為陽性。
甲亢發病免疫機制的直接證據有：①在體液免疫方面已知有多種抗甲狀腺細胞成分的抗體，如針對TSH受體的甲狀腺刺激性抗體(TISI)，或TSH受體抗體(TRAb)，它能與TSH受體或其相關組織結合，進一步啟用cAMP，加強甲狀腺功能，這種抗體可通過胎盤組織，引起新生兒甲亢，或甲亢治療後不徹底，抗體持續陽性，導致甲亢復發；②細胞免疫方面，證實這些抗體系由於B淋巴細胞產生。甲亢患者血中有針對甲狀腺抗原的致敏T淋巴細胞存在，甲亢時淋巴細胞在植物血凝素(PHA)的啟用作用下可產生LATS，PHA興奮T淋巴細胞後再刺激B淋巴細胞，從而產生能興奮甲狀腺作用的免疫球蛋白，如TSI等，而引發甲亢。器官特異性自身免疫疾病都是由於抑制性T淋巴細胞(Ts)功能缺陷引起免疫調節障礙所致，因此，免疫反應是涉及T與B淋巴細胞及吞噬細胞相互作用的複雜結果。現認為主要與基因缺陷有關的抑制性T淋巴細胞功能降低有關，Ts功能缺陷可導致T細胞致敏，使B細胞產生TRAb而引起甲亢。間接證據有：①甲狀腺及眼球后有大量淋巴細胞及漿細胞浸潤；②外周血迴圈中淋巴細胞數增多，可伴發淋巴結、肝與脾的網狀內皮組織增生；③患者與其親屬同時或先後可發生其他一些自身免疫性疾病；④患者及其親屬中的血液抗甲狀腺抗體，TRAb及抗胃壁細胞抗體與抗心肌抗體等陽性;⑤甲狀腺內與血液中有IgG、IgA及IgM升高。
甲亢的誘發始動原因目前認為系由於患者Ts細胞的免疫監護和調節功能有遺傳性缺陷，當有外來精神創傷等因素時，或有感染因素時，體內免疫遭破壞，“禁株”細胞失控，產生TSI的B淋巴細胞增生，功能變異，在Ts細胞的作用下分泌大量的TSI自身抗體而致病。有精神創傷與家族史者發病較多，為誘發因素。近年來發現，白種人甲亢HLA-B8比正常人高出2倍，亞洲日本人HLA-BW35增高，國外華人HIA-BW46陽性易感性增高，B13、B40更明顯，這些都引起了注意。
3、其他發病原因
(1)外源性碘增多引起甲亢，稱為碘甲亢。如甲狀腺腫病人服碘過多，服用甲狀腺片或左甲狀腺素鈉(L-T4)過多均可引起甲亢，少數病人服用胺碘酮藥物也可致甲亢；
(2)異位內分泌腫瘤可致甲亢，如卵巢腫瘤、絨癌，消化系統腫瘤，呼吸系統腫瘤及乳腺癌等分泌類促甲狀腺激素可致臨床甲亢；
(3)Albright綜合徵在臨床上表現為多發性骨纖維結構不良，面板色素沉著，血中AKP升高，可伴發甲亢；
(4)家族性高球蛋白血癥(TBG)可致甲亢，本病可因家族性有遺傳基因缺陷或與用藥有關；
(5)功能亢進性結節性甲狀腺腫或腺瘤，過去認為本病多不屬於自身免疫性疾病，因血中未檢出IgG、TSI、IATS等免疫佐證。1988年國內曾報告單結節檢出血清甲狀腺球蛋白抗體和微粒體抗體，陽性率為16、9％(62/383)，多結節陽性率為54、7％(104/190)。這些結節中增生的甲狀腺組織不受TSI調節，成為自主功能亢進性或功能亢進性甲狀腺結節或腺瘤。目前甲狀腺腺瘤與癌瘤發病還認為系由於腫瘤基因所致；
(6)垂體瘤分泌TSH增加，引起垂體性甲亢，如TSH分泌瘤或肢端肥大症所伴發的甲亢；
(7)亞急性甲狀腺炎、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎、無痛性甲狀腺炎等都可伴發甲亢。
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