OA的治療包括物理治療、藥物治療及手術治療，其中以藥物治療應用最多。治療OA藥物可分為兩類，即改善症狀的快作用藥物、改善結構的慢作用藥物。
1、改善症狀的快作用藥物，又稱為非特異性藥物，包括非甾體抗炎藥（nsaids）、糖皮質激素等。它們可以快速緩解疼痛，並有抗炎作用。nsaids是目前使用最廣泛的一類藥物。改善症狀的藥物可有效緩解疼痛等症狀，暫時改善關節功能，但不能阻斷OA的進展。由於老年人對nsaids易發生不良反應，且OA中滑膜炎症尤其在初期並非主要因素，故可先選用一般鎮痛劑，如對乙醯氨基酚。對乙醯氨基酚具有良好的解熱鎮痛作用，該藥用於OA時的療效與nsaids相似，且對胃腸黏膜、肝、腎均較安全。nsaids也常用於OA的症狀性治療，特別是在OA的炎症期。在OA 抗炎治療期間,軟骨細胞會暴露在相對高濃度的nsaids中,長期應用可能引起或加重關節損傷。一些nsaids，如阿司匹林、水楊酸、保泰鬆、吲哚美辛和萘普生等，對關節軟骨基質蛋白聚糖的合成有抑制作用，不宜長期使用；另一些藥物如雙氯芬酸、美洛昔康等，對軟骨基質蛋白聚糖的合成無不良影響，甚至有促進合成作用，適於選用。近年來有證據顯示，nsaids的抗炎和止痛作用是由於選擇性環氧合酶2（cox-2）受抑制的結果,而cox-1則與胃腸道不良反應有關。與傳統nsaids比較，cox-2特異性抑制劑如：塞來昔布能明顯減少由於cox-1阻斷引起的胃腸道不良反應，但應注意高血壓、水鈉瀦留或充血性心力衰竭等不良反應。由於nsaids的胃腸道不良反應以及它對關節軟骨代謝可能產生的有害作用，老年性OA應慎用nsaids，在應用cox-2選擇性抑制劑時，也應密切觀測它可能存在的促進心血管事件發生的風險。雙醋瑞因通過抑制il-1和氧自由基的產生和釋放，抑制mmp的活性及穩定溶酶體膜而發揮抗炎及對關節軟骨的保護作用，改善患者症狀，促進軟骨修復，改善病程。它的鎮痛作用與改善關節功能的效果與nsaids相近。該製劑不影響磷脂酶a、環氧合酶及脂氧酶的作用，nsaids常見的不良反應在雙醋瑞因較少發生。 激素一般行關節腔內注射，1年不超過3～4次。
2、改善結構的慢作用藥物，即特異性藥物，亦稱關節軟骨保護性藥物，一般起效較慢，包括透明質酸、氨基葡萄糖等。其基本著眼點不在於控制症狀，而在於保護關節軟骨，防止其結構破壞，對正常關節可減少OA的發生，而對OA關節則可阻滯或減緩疾病的進一步惡化。
其作用機制①促進軟骨中蛋白多糖的合成，修復和重建關節軟骨。蛋白多糖合成增加，表明關節軟骨正在進行活躍的修復。自1956年瑞典卡羅琳斯卡研究所lennart roden首次發表“氨基葡萄糖”可明顯增加硫痠軟骨素的合成以來，諸多實驗證實了氨基葡萄糖能刺激蛋白多糖的合成。②抑制mmp、磷脂酶a 2 （pla 2 ）活性，阻斷il-1β的抑制作用，阻止NO及超氧化物自由基產生，阻止軟骨進一步退化。軟骨退化與mmp、il-1等密切相關，mmp如基質降解酶、膠原酶的啟用導致軟骨基質的降解;pla 2 參與介導il-1，啟用膠原酶;il-1促進mmp的合成和啟用，誘導前列腺素e2 、NO產生，抑制蛋白多糖合成;NO及超氧化物自由基抑制軟骨基質的合成代謝，促進分解代謝。氨基葡萄糖能顯著地抑制mmp活性，抑制il-1β活性，阻止lps、rhil-1β誘導的NO產生，抑制大鼠巨噬細胞超氧化物自由基的產生，抑制OA患者軟骨細胞pla 2 和膠原酶的活性，阻斷軟骨的退行性改變。③增加軟骨細胞與纖連蛋白的粘附，促進蛋白激酶c產生，促進關節軟骨的修復。OA與軟骨細胞修復能力減弱，對纖連蛋白的粘附下降，軟骨細胞不能遷移到受損部位有關。軟骨細胞與基質成分的相互粘附，如纖連蛋白，玻璃連線蛋白，血小板反應素，膠原蛋白等，是組織修復和細胞轉移過程中的關鍵因素。蛋白激酶c能阻斷il-1對蛋白多糖合成的抑制作用，參與細胞粘附。體外應用氨基葡萄糖顯著增加蛋白質合成、促進蛋白激酶c產生，顯著提高OA軟骨細胞對纖連蛋白的粘附作用，促進軟骨的修復和再生。④抗炎作用：氨基葡萄糖能抑制角叉菜膠、右旋糖酐、甲醛誘導的大鼠足腫脹，對角叉菜膠、甲醛、醋酸等誘導的大鼠漿膜炎、毛細血管通透性增加有保護作用;對炎性介質如緩激；
透明質酸透明質酸是關節滑液的主要成分，維持滑液的彈性和粘性，是n-乙醯氨基葡萄糖和葡萄糖醛酸組成的大分子蛋白多糖。外源性透明質酸可覆蓋於軟骨和滑膜表面，重新形成正常的生理屏障，並且提高滑液粘滯度，降低軟骨與滑膜間的摩擦;促進滑液中透明質酸的合成，促進蛋白多糖的合成;能抑制OA滑液中il-1β和mmp的表達，但不影響關節軟骨中mmp的表達;抑制前列腺素e 2 的產生;抑制痛覺神經傳導，屏障炎性介質的釋放與擴散，降低痛覺敏感性。近來有人報道，透明質酸、肝素、硫痠軟骨素等關節腔內注射可能為類風溼性關節炎的潛在誘因，尚需更多試驗加以佐證。
透明質酸用於OA治療時行關節腔內注射，可緩解關節疼痛、提高關節靈活性，有抗炎作用，具良好的安全性，我國、歐洲、美國均已用於臨床。臨床研究結果表明:透明質酸與標準的nsaids的治療作用相似，顯著減輕疼痛。在2個設計完善的rct中，透明質酸組明顯比生理鹽水組有效。透明質酸療法表現出相當的安全性，最常見的不良反應是注射區域性的疼痛和腫脹，罕見有假痛風和過敏反應；
硫痠軟骨素硫痠軟骨素是軟骨基質中含量最多的一種蛋白多糖，是由n-乙 醯氨基半乳糖和葡萄糖醛酸組成的長鏈聚合物，分子量大，易在胃腸道中水解，作為軟骨基質的重要成分，與氨基葡萄糖有著相似的作用機理。它的作用機理包括抗 炎、促進基質中蛋白多糖的合成，減少其丟失，與氨基葡萄糖合用能維持基質正常的代謝過程，延緩關節軟骨的退行性改變。一些臨床研究表明:硫痠軟骨素能緩解輕度至中度的OA症狀，在減輕疼痛方面優於安慰劑組，與nsaids一致，且表現出良好的安全性。研究表明：OA患者接受1年的治療後，數字化成像分析系統顯示，硫痠軟骨素組的脛骨和股骨之間的關節間隙穩定，而安慰劑組的關節間隙有變窄趨勢，提示其可能延緩OA軟骨的退變。硫痠軟骨素真正用於OA臨床尚需時日，而氨基葡萄糖與硫痠軟骨素合用是否比單獨應用更有效，也缺乏足夠證據。其他的藥物還包括葡糖胺聚糖、S-腺苷蛋氨酸、多西環素等，但這些藥物的確切療效仍待進一步的觀察。此外尚有生物製劑、關節腔注射劑和外科手術治療等方法。一般治療中儘量選用保守治療，保守治療無效時才應考慮手術治療。
3、關節腔注射透明質酸為關節液的重要成分,有保護軟骨、減輕疼痛敏感性的作用；刺激軟骨細胞合成蛋白多糖,並抑制OA軟骨細胞的凋亡,提高關節功能。透明質酸鈉關節內注射可以恢復關節滑液的正常黏彈性，增加潤滑功能，啟用軟骨組織的自身修復過程，抑制軟骨基質的分解，對於應用非選擇性nsaids和cox-2抑制劑存在禁忌、效果不佳或者存在不良反應的老年性OA患者應用關節內透明質酸注射尤其具有優勢，多用於膝OA。有研究發現關節腔內注射透明質酸的鎮痛作用與nsaids相近，而改善關節功能的效果優於單獨應用nsaids；對於輕度軟骨磨損的OA效果較好，而對於中重度軟骨破壞的OA效果不佳。
當膝OA存在急性滑膜炎表現以及關節周圍滑囊、肌腱有急性炎症積液者, 關節內激素注射可以緩解OA的急性關節疼痛，促進區域性炎症消退，能獲得滿意的止痛作用,因有引起晶體性關節炎可能,不宜反覆使用,也不主張全身使用。透明質酸緩解疼痛的作用較激素出現晚，但持續時間較長。
4、正在研究中的治療藥物和手段
mmp抑制劑:在OA的發病過程中, mmp活性增強,在骨損傷中起關鍵作用，多種改善病情藥物主要通過抑制mmp發揮作用。組織型基質蛋白酶抑制劑(timps)是近年來發現的mmp的天然抑制劑, OA滑液的timp濃度明顯低於正常，它是一組能抑制mmp活性的多功能因子,有效防止結締組織降解和OA病情發展。四環素類有抑制mmp的作用，抑制炎性細胞因子的分泌，減輕軟骨破壞，代表藥物有多西環素。
基因治療：基因治療是近幾年來出現的新的治療方法,目前主要應用il-1ra、il-10、il-13等進行基因轉染的實驗研究,il-1ra基因治療是目前OA的研究熱點。一旦應用於臨床，是治療老年性OA一種較好的方法。
5、其他藥物治療：老年性OA患者,常伴有骨質疏鬆，軟骨下骨板質量的改變也可能加速軟骨的破壞,進而引起代償性骨質增生，因此在治療老年性OA的同時應進行抗骨質疏鬆治療。區域性外用甲基水楊酸或含nsaids類外用藥、辣椒鹼等藥物，可以減輕OA關節疼痛。
6、外科手術治療：以退行性變為主的老年原發性OA，通常病情發展慢，可保持相當一段靜止期。儘可能採用非手術治療，如老年患者有較嚴重的持續性疼痛及關節活動障礙顯著，日常活動進行性受限時,需要考慮手術治療。除關節鏡下關節腔清理術外，一般的矯形手術如關節成形術、關節融合術、截骨術等，由於術後需要外固定，不適宜於老年患者。關節置換對大多數OA患者可以緩解關節疼痛、改善關節功能，由於人工關節有一定的壽命限制，適用於老年人。
注：此資訊源于網路收集，如有健康問題請及時咨詢專業醫生。