評價廣泛視網膜冷凝聯合絲裂黴素C浸潤、小樑切除術治療新生血管性青光眼的臨床效果。方法 採用廣泛視網膜冷凝聯合絲裂黴素C浸潤、小樑切除術治療新生血管性青光眼35例。結果 術後6月，33例1次手術眼壓控制，2例2次手術眼壓控制。35眼虹膜及小樑新生血管消退。12例術後視力提高2行。結論 廣泛視網膜冷凝聯合絲裂黴素C浸潤+小樑切除術治療新生血管性青光眼可以有效控制眼壓，並保留殘存視功能和眼球外形。
新生血管性青光眼是一種繼發於視網膜靜脈阻塞、糖尿病性視網膜病變等視網膜缺血性疾病或炎症之後的難治性青光眼，臨床病理方面表現的特點是虹膜及小樑有新生血管。本病治療比較棘手，療效差，我院對新生血管性青光眼患者先後採用廣泛視網膜冷凝+絲裂黴素C浸潤+小樑切除術手術方法，術後患者疼痛緩解，療效肯定，現報道如下。
資料與方法
1、資料
我院2000年6月-2003年5月間收治新生血管性青光眼患者35例35眼，其中男15例，女20例，年齡25-68歲，平均41歲。其中缺血型視網膜靜脈阻塞17例，增殖性糖尿病視網膜病變11例，視網膜靜脈周圍炎3例，葡萄膜炎2例，其他不明原因2例。早期和進展期10例，晚期和絕對期25例。伴虹膜表面廣泛新生血管15例，房角新生血管14例，術前眼壓35-89mmHg，平均65mmHg。視力無光感-手動/眼前。
2、手術方法
⑴沿角膜緣環形剪開球結膜，分離4條直肌，1-0絲線穿在4條直肌下做牽引；用2mm直徑冷凍頭，從直肌止點（角膜緣後12mm）向赤道部依次冷凝（角膜緣後18mm），共4排，每個象限每排由前向後分別為4、3、2、1點，共10點，每點約10秒，冷凍溫度-60---80度，各點間相互融合。
⑵上方作一5w4mm大小矩形鞏膜瓣，1/2-1/3鞏膜厚。
⑶0.02％（2mg/10ml）絲裂黴素C浸潤棉片放置鼻上象限球結膜瓣及鞏膜瓣與鞏膜床下放置5分鐘，100毫升生理鹽水沖洗。
⑷玻璃體放液/前房穿刺放水，降低眼球開放前的眼壓，咬切小樑1.5w2mm，虹膜根部熱灼後切除。
⑸術後使用0.007％（2mg/30ml）絲裂黴素C眼水點眼，持續散瞳，半球后注射強的鬆龍0.5ml抗炎，眼球按摩等處理。
結果
1、術後前房形成情況：4例濾過口被新生血管纖維膜阻塞，有少許血塊，第二天前房極淺，中軸1/2CT，給予手指區域性按壓，加壓包雙眼，20％甘露醇靜注，患者前房恢復，第四天前房已恢復至2CT，無任何滲出等反應。
2、濾過泡：按Kronfeld分型，Ⅰ型12例，Ⅱ型11例，Ⅲ型12例。
3、虹膜表面新生血消退情況：1周內30例虹膜表面新生血消退，14天35例虹膜表面新生血均消退。
4、術後眼壓及視力：33例眼壓降至10-21mmHg正常範圍。2例術後眼壓大於30 mmHg，於1月後行2次手術，在結膜囊、鞏膜瓣下浸放絲裂黴素C浸潤棉片，術後眼壓降至10-21mmHg正常範圍。12例視力提高2行。
5、併發症：4例脈絡膜脫離、前房淺，行2次手術後恢復。
討論
新生血管性青光眼是一種繼發於視網膜靜脈阻塞、糖尿病性視網膜病變等視網膜缺血性疾病或炎症之後的難治性青光眼。由於虹膜表面和前房角新生血管和結締組織膜形成，使周邊部虹膜和小樑網緊密貼上，破壞房角正常結構，導致引流不暢或晶體虹膜膈前移，房角關閉，引起眼壓升高、眼部充血和劇烈疼痛。為難治性青光眼的一種。糖尿病性視網膜病變多為雙眼發病。
本病治療比較棘手，多數病例預後不良。臨床藥物一般區域性滴用β-受體阻滯劑和睫狀劑麻痺劑可緩解症狀，但難以控制病情。早期進行視網膜光凝術療效肯定，但對於角膜、晶狀體或玻璃體混濁而不能進行視網膜光凝術的病眼應用廣泛視網膜凝冷術可使新生血管退化。視網膜缺血和毛細血管無灌注，新生血管形成因子產生，是虹膜新生血管形成的根源。作廣泛視網膜冷凝破壞了感光細胞內耗氧多的大量線粒體，代之以耗氧很低的膠原組織，從而改善了視網膜的缺氧情況，且脈絡膜毛細血管彌散至視網膜內層的氧張力提高，使視網膜血管收縮，血流減少，減少血管滲漏，降低新生血管發生率。術後眼內組織缺氧得到改善從而減少房角虹膜新生血管，眼壓得以下降。此術式不同於睫狀體冷凝術，後者手術目的在於破壞睫狀體的房水生成功能，由於其不定量，睫狀體損傷大，術後常出現反應性高眼壓、嚴重的葡萄膜炎，最終眼壓失控或眼球萎縮。
常規濾過性手術，因房角關閉並有大量新生血管，術中極易出血，術後會發生濾過口被新生血管纖維膜阻塞現象，故術中止血應充分，尤其是鞏膜瓣兩角，以免血液流入前房。患者術前多持續高眼壓，作鞏膜瓣前緣切口，先切1mm，緩慢放出房水，可用鞏膜瓣覆蓋後脣控制房水的流量。並可行玻璃體放液，降低後房壓力，防止玻璃體突出。術中絲裂黴素C使用可抑制成纖維細胞增殖，減少疤痕增生，防止粘連，提高手術成功率。
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