眩暈是人體空間定向障礙產生的一種運動錯覺。頸源性眩暈顧名思義就是因頸源性因素引起的眩暈綜合徵。常見於中老年，其特點是眩暈主要發生於頭部活動時，如頭頸部前後屈伸及左右轉動時突發眩暈，一般持續時間較短，可因頸部紊亂的糾正而得到緩解。
頸源性眩暈症狀在臨床十分多見，已引起學者們的普遍重視,早在1933年Dekley等就指出眩暈於椎-基底動脈供血不足有關。1957年Denny Brown首先提出“椎基底動脈供血不足症”(VBI)。郭世紱、趙定麟認為刺激椎動脈必然會同時影響交感神經。潘之清等認為鑑於頸源性眩暈發病的機制可能主要是VBI引起，故稱之為“椎動脈缺血綜合徵”更合適。1984年5月全國頸椎病專題討論會對頸椎病進行了統一，將頸源性眩暈作為椎動脈型頸椎病的診斷標準之一。早在幾十年前，Ryan和Cope將頸部紊亂伴發眩暈或頭暈稱之為“頸源性眩暈”，近年來，在臨床上隨著研究的深入，頸源性眩暈已開始並不單純作為椎動脈型頸椎病的臨床表現，而更多地作為一種病名被大家應用，雖然這個名稱並不明確，引起不少爭議。
一、病因和發病機理：
1、椎-基底動脈供血不足
1.1椎動脈左右各一，起始於鎖骨下動脈，在進入頸椎橫突孔之前，椎動脈行於前斜角肌和頸長肌之間然後穿經第六至第一頸椎的橫突孔上行其位置在頸神經前支的前面，被來自勁部交感神經節的緻密的交感神經叢所盤繞。從寰椎橫突孔穿出後椎動脈繞過寰椎側塊，經過寰椎後弓上的椎動脈溝，抵達寰椎後膜下方形成了一個與頸內動脈相似的虹吸狀彎曲，最後穿過寰枕後膜和硬腦膜經枕骨大孔入顱。在腦橋下方雙側椎動脈匯合成基底動脈，並在此前由椎動脈發出分支合成一脊髓前動脈，沿脊髓前正中裂下行。Chen J和Lantz CA發現椎動脈靠筋膜的包裹，粘附在C1-2關節囊裡，其附著力可抵抗200g的撕裂力。而該筋膜又通過與C2-6腹側神經根的筋膜和C2-6橫突孔之間聯絡組織的結合，形成血管周圍纖維鞘(Perivascular Fibrous Sheath, PFS)。劉青雲認為將椎動脈在解剖上分為四段對於診斷與鑑別診斷具有至關重要的意義，肯定了椎動脈第二、第三段是頸源性眩暈的主要發病部位。
1.2椎-基底動脈系統主要供應腦幹、小腦、顳葉下面和枕葉內側面皮質的血液。而位於腦幹的前庭系統對缺血非常敏感，因此椎-基底動脈供血不足時眩暈常常是首發甚至是唯一的症狀。Faris認為單側椎動脈病變不一定引起症狀。Tool和Tucker在屍體研究時，用水和新鮮血液不斷灌注椎動脈，發現頭轉向對側不到45º時，血流減少10％，他們認為需要從活體檢查才能得出結論。Michaeli A.認為頸部轉到至少45º,才能干擾頸動脈血流，因此旋轉到45º是檢查椎動脈是否受累的必要條件。歐世寧等發現仰頭最容易引起椎動脈血流下降和臨床症狀。而對於椎動脈寰樞段的梗阻或狹窄容易發生在頭轉動方向的同側還是對側，國內一直有不同看法。戴克戎在頸椎生物力學研究方面發現，C1-C2間的軸性旋轉範圍為47º,當頭扭轉時對側寰椎相對於樞椎前移，而可能導致其間的椎動脈拉伸、狹窄，扭轉30º時對側椎動脈首先受累，至45º時同側椎動脈也開始扭曲。
1.3通常情況下，頸椎骨質增生(鉤椎關節、上關節突、橫突孔等處增生)、椎間盤退變變薄導致椎間隙狹窄、椎體移位、骨折或滑脫、橫突病變(發育不良或在外力作用下發生骨折、移位等)、頸部軟組織病變等均會壓迫刺激椎動脈及其周圍神經叢，引起發病。馮世慶認為椎動脈供血不足的原因：鉤椎關節增生骨贅壓迫或刺激; 頸椎不穩刺激椎動脈或其周圍神經叢 頸椎動脈橫突孔骨性狹窄或先天性發育纖細。陳仲強通過造影證實C2以下椎動脈壓迫最常見原因為鉤椎關節增生的骨刺，部位多在C4-5、C 5-6水平。頸椎外傷引起的椎基底動脈缺血性眩暈亦常有文獻報道。李柱一認為應考慮:頸交感神經經受外傷激惹等使椎動脈痙攣收縮;血液動力學改變;椎動脈扭曲、移位3個因素
1.4關於寰枕、寰樞關節及寰椎後橋
枕頸部是寰枕和寰樞關節及其間韌帶連線形成的功能複合體。具有靈活運動、穩定和保護功能。臨床上多種疾病可以導致枕頸部不穩定，進而造成頸髓壓迫和椎動脈損傷。
2、交感神經功能紊亂
早在1926年Barre和Lieon就描述了頸交感神經受刺激引起的眩暈、耳鳴、眼花、走路不穩、出汗異常等一系列症狀，即巴-劉氏綜合徵。Marinne(1980年)報道電刺激實驗動物頸部交感神經可導致椎基底動脈、頸內動脈及內聽動脈血管痙攣與血流量減少。許多臨床事實也證明交感神經受刺激是椎-基底動脈缺血的原因之一，如手術中刺激患者的星狀神經節可引起一過性眩暈、耳鳴等症狀，用普魯卡因浸潤星狀神經節後再刺激則不引起發作，得到間接證明。孫靜宜採用椎動脈周圍的交感神經剝離術治療頸源性眩暈，治療優良率為95％。曾冰等採用封閉頸交感神經節的方法治療交感型頸椎病和椎動脈型頸椎病，取得61.9％的優良率。
3、頸本體覺紊亂
3.1本體感受器主要有肌梭和高爾基腱組織、關節感受器、前庭器官。人體姿勢的維持和以下因素有關：前庭器官;視覺提供身體與環境的關係;頸反射。前庭脊髓外側束對軀體運動可能有易化作用，前庭脊髓內側束則只與頸肌和上肢肌有關，具有抑制作用，通過中間神經元影響α和γ運動神經元，參與頭頸部肌肉共濟活動，以維持頭位平衡。任意隨意運動均不能脫離感覺系統的調控，尤其是本體感覺、內耳前庭平衡覺和視覺的調控。因此，頭部對於身體姿勢的來源非常重要，中樞通過對資訊的整合，協調各肌群作出姿勢反應。
3.2 國外學者強調頸部本體感覺傳入紊亂所起的作用，頸部的本體感覺資訊對眼睛運動及軀體姿勢的控制有重要作用，頸部的紊亂會使頸部本體感受器產生錯誤的本體感覺資訊，其傳入使中樞神經對前庭和視覺訊號的分析產生錯誤，空間定位受影響，從而產生頭暈或失穩的感覺。本機制引起的眩暈與VBI引起的眩暈主要不同在於不伴隨腦缺血癥狀。Karlberg M認為姿勢描記評價人的姿勢動力可用來作為診斷頸源性眩暈有用的手段。他發現正常人頸部本體感受器和視覺、前庭影響大腦皮質下眼震電圖。頸部功能紊亂時，眼震電圖被誘發，頸本體感受器的失常可引起眩暈。森園徹志研究認為，本體感受器中，尤其是頸部的傳入衝動與平衡關係最為密切。因為頸部的作為深部知覺的感覺裝置的肌梭分佈密度高於其他運動肌肉的肌梭。從生理學方面觀察，頸部肌肉紡錘的向心纖維是傳遞位置的資訊。若刺激後頸部肌肉的肌紡錘時後頸肌伸展，這種錯誤資訊相中樞傳入，加上半規管道傳入無變化，結果中樞確認身體後仰，而頭的方面無變化，為修正此姿勢，中樞指令身體前傾。所以頸部本體感受器的傳入衝動關係重大。Holtman-S研究發現頸部深層肌肉的張力過高並不引起病理性的頸性眼球活動，頸性眼球震顫並不是頸椎本體感受性眩暈的診斷標準。張勤修認為腦缺血可以表現為水平視動性眼震異常，並可將眼震作為腦缺血性眩暈的一項輔助檢查指標。Brand T.發現單側的上頸神經根背側麻醉引起動物共濟失調和眼球震顫，而在人只有共濟失調而無眼震。Janet L.研究發現振動引起的頸部本體感覺得輸入的改變引起頭部位置的知覺變化和視覺目標移位的幻覺。
4、其他因素
上頸椎炎症性疾病、腫瘤、鎖骨下盜血綜合徵、胸廓上口綜合徵等皆可引起頸源性眩暈。
二、輔助檢查
1、戴力揚認為動力性X光攝片不僅可發現椎體間相對位移的異常增大和脊柱的異常活動度，還可脊柱不穩的程度作定量評估，因而是診斷脊柱不穩的主要手段和依據。在X片上寰齒間距成人大於3mm、小兒大於4mm時說明寰椎向前脫位或半脫位，如大於5mm可診斷為橫韌帶斷裂，當寰椎二側塊向外分離移位距離之和大於6.9mm時也可說明橫韌帶斷裂。張左倫認為齒狀突與兩側塊間隙差值大於3mm時對診斷寰樞關節旋轉半脫位有臨床價值並指出齒狀突軸線偏離與齒狀突兩側間隙不等只能作為診斷的參考依據，而寰樞關節面錯動可作為診斷的主要特徵。馬奎雲經調查後認為正常人組齒突一般無偏移或偏移在0.49mm以下;齒突偏移0.5mm以上,尤其1.0mm以上應考慮為寰樞椎半脫位。賴在文測量發現多數寰樞關節損傷患者齒側間隙差在3mm以內，認為診斷不必拘泥於X線的改變程度，而更強調C2棘突偏歪的意義。Fielding等指出寰齒前間隙>3mm，提示橫韌帶損傷。韓敏認為CT成像檢查在診斷寰樞關節半脫位、寰枕關節脫位時更有價值。
2、ENG(眼震電圖)檢查反映前庭、小腦及其他中樞系統的功能狀態。在一側椎動脈被阻斷後，另一側椎動脈不能代償時，出現相應部位的供血不足並出現相應的ENG改變，從而為眩暈的診斷提供依據。顧慎為等認為腦幹聽覺誘發電位對診斷腦幹缺血具有重要的診斷價值。徐江濤等分析椎基底動脈供血不足(VBI)患者腦幹聽覺誘發電位(BAEP)轉頸試驗的結果，認為轉頸試驗可提高BAEP對VBI診斷的陽性率。羅宇比較了眼震電圖、腦幹聽覺誘發電位、瞬目反射、單光子發射計算機斷層顯像等四種椎基底動脈供血不足的檢查方法，認為四種方法均為較理想的非創傷性檢查，從不同的解剖路徑反映了此病的病理生理基礎，起著互補作用。經顱多普勒超聲檢查(TCD)作為一種椎基底動脈短暫缺血性眩暈的診斷方法，其價值已得到適當的評價，且近年來已較廣泛地應用於臨床。李擎天、鍾乃川等通過對TCD-R、TCD-HV、TCD-B的臨床檢測，認為TCD檢查有助於對缺血性腦血管病所致眩暈的鑑別診斷。血液流變學檢查用於頸源性眩暈時間不長，已有學者發現其指標與眩暈症狀呈正相關性，並認為是頸源性眩暈發病的主要原因之一。
注：此資訊源于網路收集，如有健康問題請及時咨詢專業醫生。