頸源性眩暈是指由於頸部因素所引起的眩暈或頭暈。
一、病因病理
眩暈的本質是人體對空間定向或平衡感覺障礙，當前庭、本體、視覺三聯平衡感覺系統傳入訊號不一致，中樞神經系統無法平衡協調，使產生眩暈。臨床資料表明，頸椎病與眩暈關係密切，頸椎病患者中眩暈佔半數以上；50歲以上因眩暈就診的患者中，60％有頸椎病所致。
頸椎病引起眩暈的理論機制可歸納為三種：
（一）椎—基動脈供血不足學說（VBI）
第一：椎動脈受壓或扭曲，使椎基底動脈有效血流量減少，導致其終末支小腦後下動脈所支配的耳蝸和前庭神經核功能紊亂，出現眩暈症狀。
第二：頭部運動對椎動脈血流的影響：許多學者的研究都證明，當頭部後伸並向對側旋轉時，椎動脈的血流明顯減少，當椎動脈異常改變時，如椎動脈管腔徑狹窄兩側椎動脈管徑的極度不對稱,血管受牽拉，扭曲和纏繞等情況時，一側椎動脈血流的減少會導致整個椎基底動脈急性供血不足，發生椎動脈血流障礙。
第三：頸椎退行性變化對椎動脈血流的影響：頸椎間盤厚度的減少使得頸椎的高度變低，造成椎動脈形程更加扭曲和彎曲降低椎動脈血流量。同時，主要發生於下頸椎的椎體骨質增生還可導致椎動脈受壓迫或位移。
第四：血液流變學改變對椎動脈血流的影響：椎動脈供血範圍有腦幹小腦前庭系統內耳間腦大腦額葉枕葉等，椎動脈分支小腦下後，上後動脈供血不足，可致聯絡小腦絨球小節葉的前庭器官缺血而影響平衡。原列以前的小腦半球及與脊髓小腦前後束和脊髓相聯絡的傳導受影響，可致姿勢維持障礙。影響小腦半球其餘部分與腦橋小腦束和大腦聯絡的傳導，可致姿勢協調障礙。前庭器官缺血可致眩暈，平衡障礙，行動姿勢不調，走路蹣跚，不穩。
椎動脈的分段
第一段：鎖骨下動脈分離椎動脈上行至前斜角肌和頸長肌之間，至C6橫突孔，該段椎動脈前臨頸總動脈，頸靜脈，後近C7橫突，頸下交感神經節與C7、8脊神經前支。在此段，前斜角肌病變可影響椎動脈而產生眩暈症狀。
第二段：行進於C6-2橫突孔之中，老年人此段椎動脈迂曲，可因椎體骨質增生壓迫椎動脈使管腔變窄，影響血供而產生頭暈
第三段：C2橫突孔穿出後至進入椎管前。此段椎動脈先向外向後穿C1橫突孔至C1側塊上關節面後方經寰椎後弓上方呈水平方向轉而向內，通過椎動脈溝而後穿寰枕後膜入椎管。此段因椎動脈走行屈曲寰樞關節半脫位或增生均可刺激和壓迫椎動脈而產生眩暈症狀。
第四段：為椎動脈穿寰枕後膜和硬脊膜後進入椎管一段此段經枕骨大孔後外側入顱腔於橋腦下端匯合為基底動脈主要供腦幹小腦枕葉內側面及間腦後半部。
（二）交感神經學說
周圍交感神經網受到刺激，可導致顱內外小血管平滑肌痙攣，頸內動脈和椎基底動脈供血不足並伴隨交感神經興奮或抑制的臨床症狀。
（三）本體感受反射性眩暈
人體姿勢的維持和調節主要依靠前庭—脊髓反射來完成，而參與前庭—脊髓反射的感受器有第一本體感受器包括肌肉上的肌梭感受器高爾基氏感受器關節感受器等提供軀幹各部的空間位置和運動狀態資訊頸部肌肉的肌梭含量最高，尤其在深部頸伸肌和椎間肌中，密度極高。
二、臨床表現
1、眩暈
主要表現為慢性反覆性發作性眩暈或慢性持續性眩暈。
椎動脈缺血引起的眩暈的特點為：
第一：發作性的劇烈眩暈；
第二：眩暈的發作往往和頭部位置的改變有關特別是出現在頭部後仰和旋轉時；
第三：出現脊髓丘腦束功能障礙，突然跌撲；
第四：發病時患者意識清晰。
交感性眩暈的特點為：
第一：眩暈程度較輕，呈昏沉性質；
第二：慢性持續性存在；
第三：頭昏的發生和變化與頸部運動無關；
第四：以晨起或睡眠後較輕下午或勞累或較重；
第五：與慢性頭痛共存；
第六：常有視力減退現象頸椎病。
頸本體感覺紊亂性眩暈的特點為：
第一：眩暈程度較輕，呈昏沉性質；
第二：慢性持續性存在；
第三：頭昏，在頸部前屈運動時加重；
第四：以晨起或睡眠後，較重活動後可減輕。
2、頸項部疼痛；
3、耳鳴耳聾；
4、精神萎靡，乏力嗜睡；
5、眼部症狀。
三、診斷標準：
（1）與頭頸活動相關的發作性椎—基底動脈供血不足的症狀：諸如頭痛、頭暈、視覺障礙、耳鳴，轉頸試驗陽性。
（2）頸部症狀：頸部肌肉痙攣、僵硬疼痛、活動受限、壓痛，有時出現上肢麻痛，牽拉試驗陽性徵。
（3）伴有自主神經功能紊亂症狀：噁心、嘔吐、出汗、胸悶、心悸。
（4）嚴重者可出現發作性猝倒，一般在頭後仰、側屈或旋轉時發生。倒地時一般無意識喪失，因體位改變，隨著頸部位置的復位而緩解。
（5）伴發症狀：可同時伴有一系列腦幹缺血的症狀和體徵。
（6）X 線表現：常見寰樞、寰齒關節兩側不對稱，椎體棘突偏歪，椎體增生，椎間隙變窄，鉤椎關節變形，韌帶鈣化，骨橋形成等。
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