股骨頭缺血壞死的影像學進展
股骨頭缺血壞死(Avascular necrosis of the femoral head,簡稱ANFH)是骨科常見的難治病，致殘率很高，早期發現，明確診斷並迅速採取有效措施可防止股骨頭壞死的進一步發展，進而防止股骨頭塌陷，恢復關節功能。為了提高該病的早期診斷率，選擇合適的影像學檢查方法至關重要，現就X線、CT、MRI、ECT等幾種影像學診斷的進展、各自的優勢和應用上的限度分別做出評價。
1、ANFH的病因病機
ANFH的病因目前尚未完全清楚，一般分為創傷性和非創傷性兩類。創傷性主要包括股骨頸骨折、髖關節脫位、髖臼骨折、粗隆間骨折，其中以股骨頸骨折發生ANFH機率最高。創傷性ANFH發病機理已明確，主要由於供養股骨頭的動脈血管斷裂，導致股骨頭缺血缺氧壞死 [3]。非創傷性ANFH的病因比較複雜。據日本大規模流行病學調查發現，皮質激素治療後和酗酒是兩個最危險的因素，約90％以上患者與之有關[4]。非創傷性ANFH發病機制主要有以下幾種：
①供血動脈內血栓和脂肪栓塞;
②骨髓內壓增高;
③小動脈閉塞;
④靜脈迴流受阻。創傷性和非創傷性引起ANFH的病理過程基本上是相同的，主要是股骨頭缺血後骨髓的不同組織對由於供血不足所致的缺氧反應。發生缺氧後6～12小時造血組織死亡，12～48小時骨細胞死亡，2～5天后脂肪細胞死亡。柴本甫等研究證明，股骨頭髮生缺血壞死之後，在壞死骨組織的邊緣，貼近正常骨組織處出現修復反應，表現為區域性的再血管化及新骨形成。蔣 等研究將ANFH病理過程分為壞死期和修復期，壞死期為骨髓細胞和骨髓脂肪細胞的壞死，骨組織內骨小樑支架及密度不變;修復期為壞死骨組織被新生血管和肉芽組織吸收充填，同時有新骨形成。
2、ANFH的影像診斷
2.1 X線平片
普通X線檢查因其檢查方便，費用低，無論在綜合性或基層醫院都可以廣泛使用。由於X線片反映骨內礦物質含量的多少，對ANFH缺血壞死期，即骨髓細胞、骨髓腔內脂肪細胞的壞死這一病理過程不能反映，只有在骨修復期引起骨壞死區及周圍的礦物質含量有較大變化時才能在X線片上表現出來。張雪哲等認為，ANFH早期X線改變為股骨頭關節面有部分凹陷或變平，股骨頭中央部分和上外側緊臨關節面區示輕度密度增高。中期股骨頭變扁，關節面不整，密度不規則增高，其間有輕度囊性變和碎裂。
晚期股骨頭明顯變形，骨質吸收溶解，股骨頸短縮畸形，關節間隙變窄，合併骨性關節病。趙德偉又將ANFH的X線診斷提出四期分法[1]：Ⅰ期，X線無陽性所見，偶爾可見到均勻一致或斑點狀疏鬆區。Ⅱ期，X線片上出現骨重建現象，表現為瀰漫的骨質疏鬆及骨密度減低囊性變與骨密度增高混合存在，偶爾見到新月徵(軟骨下骨小樑與軟骨分離或塌陷的徵象)。Ⅲ期，表現為明顯的囊性改變，周圍有硬化像，負重區股骨頭變扁。Ⅳ期，表現為股骨頭明顯塌陷變扁合併關節退行性改變。趙德偉對ANFH的X線分期基本上沿用了1980年Ficat等[10]提出的診斷標準，這個標準目前仍被醫學界廣泛認同並採用。
2.2 CT
CT以其橫斷面薄層掃描，高密度分辨力，對病變部位選擇性測定CT值等優點，對ANFH的早期診斷準確率有了很大的提高。張雪哲等[6]於1990年首先於國內報道了ANFH的CT表現：早期改變為股骨頭完整無碎裂，或有輕微的散在碎裂，星狀徵變形，(正常股骨頭骨小樑以股骨頭為中心呈放射狀排列，由粗變細向外延伸);晚期改變為股骨頭碎裂變形，碎片之間有骨吸收區，星狀徵明顯變形或消失。在張雪哲研究基礎上，近年對ANFH的CT診斷不斷有新的補充和完善。胡久民等提出：ANFH的早期CT 徵象，除了“星狀徵”消失，骨小樑扭曲外，股骨頭內出現斑片狀，條帶狀高密度硬化區和多種形態的骨質硬化表現同時存在，股骨頭邊緣皮質增厚、硬化，也是ANFH的早期CT徵象。
許樹林[12]提出ANFH的早期CT表現除“星狀徵”消失，骨小樑扭曲，斑點狀及條帶狀骨質硬化區外，並有小囊狀骨質吸收區，其中囊狀低密度區以股骨頭前部為多見，晚期ANFH骨皮質斷裂與塌陷多發生在股骨頭前上緣。CT診斷ANFH早期改變主要依靠骨小樑的形態變化，即星狀徵改變的情況來確定，它同普通X線一樣，要等到骨壞死的修復過程造成骨組織在X線上的密度發生改變時才能做出診斷。但CT因其成像特點，較X線平片的優點是明顯的，即能發現早期細微的增生、硬化、碎裂、囊變等改變，無論是發現早期ANFH還是反映病變程度均明顯優於X線平片，但對ANFH壞死期不能顯示是其限度。
2.3 MRI
MRI是一種生物磁自旋成像技術，除具備CT的優點外(橫斷掃描、高密度解析度)，還能在不變動病人體位的情況下進行多角度成像(橫斷面、矢狀面、冠狀面)，同時具有多引數成像技術(T1WI、T2WI、STIR等)，從而將ANFH的早期診斷提前到骨壞死(即骨髓細胞和骨髓脂肪細胞壞死)階段。陳勤等研究認為，MRI診斷ANFH的準確率為100％，CT為73.7％，X線平片為71.9％。國內吳振華等[14]最早報道了ANFH的MRI分期及表現：早中期T1加權像上股骨頭形態正常，靠邊緣處有一彎曲的低訊號帶，其內有一高訊號區，T2加權像低訊號帶內側又出現一高訊號帶。晚期股骨頭大部或全部為低訊號，中間夾雜有斑點狀高訊號，並有頭變扁、塌陷，壞死區周圍有低訊號帶，T2加權像內側也出現高訊號帶。
劉兆玉等通過動物實驗證明了MRI對ANFH的病理過程反映：MRI在造模動物術後7天就發現股骨頭骨髓腔中在T1WI及T2WI上出現直徑2L的點狀低訊號，病理切片見骨髓細胞小灶性溶解、壞死並有炎性細胞浸潤。術後14天股骨頭內出現瀰漫分佈點狀和小片狀低訊號區，病理切片見骨髓細胞及成骨細胞壞死融合成片狀，術後45天MRI影象上點狀低訊號增多，大小不等，部分融合成較大片狀及長裂隙狀，病理切片顯示裂隙狀低訊號為大量不定形細胞碎片，被少量纖維細胞替代。
袁文 研究認為“雙線徵”是確定早期ANFH的重要徵象，即在T2WI SE序列，包圍骨壞死性的低訊號帶內側高訊號帶，代表活骨和死骨的反應介面，低訊號帶代表硬化骨，高訊號帶代表肉芽組織。而陳勤等[13]的研究則進一步闡釋了ANFH病變區MRI訊號改變反映其病理改變和MRI分期的根據。他們認為，病變區T1WI呈高訊號，T2WI呈等訊號，表明骨髓內脂肪仍存在，病變區T1WI呈低訊號，T2WI呈高訊號，表明脂肪已壞死，在病變區發生纖維化後，T1WI、T2WI均為低訊號。MRI以其對脂肪細胞的敏感性和直接多層次多方位的成像，對早期ANFH的診斷與其它影像學檢查相比較是最為確切和敏感的，但由於價格昂貴，臨床應用上不能普及是其限度。
2.4 ECT(核素掃描)
核素掃描是利用核技術(核素及核素標記化合物、核儀器)進行人體的功能顯像，目前應用於骨骼系統的同位素掃描有兩大類：一是普通的同位素掃描(即γ照像)，掃描得出的影象是同位素在骨內總的分佈圖像。1972年CT發明後，發射計算機斷層(Emission Computer Tomography,簡稱ECT)開始應用於臨床，它是放射性同位素在體內立體影象的顯像技術，因其骨三時顯像主要反映骨血流狀態(動態相中，放射活性曲線主要反映股骨頭血管的血流量。血池相中，主要反映股骨頭靜脈血流狀況。
靜態相中，示蹤劑沉積於骨組織)，所以對ANFH的早期診斷非常敏感。李景英等認為，ANFH早期，由於區域性血供和代謝低下，ECT顯示股骨頭部位呈放射性核缺損而周圍無濃集反應。修復期由於血管重建、死骨修復和新骨形成，放射性攝取量增加，至晚期，患部放射性呈異常濃聚。桑士標等動物試驗研究表明，ANFH早期骨顯像呈低代謝狀態，以後逐步升高，至塌陷前期達高峰。由於ECT主要反映骨血流狀態，僅提示股骨頭血液灌流不良，所以對ANFH的診斷不具有特異性，是ECT對ANFH診斷的限度。
綜上所述，X線平片、CT、MRI、ECT均可反映ANFH的病理改變，但由於各自成像機理的不同，對ANFH病理過程的反映不同。X線平片及CT陽性時，病變已進入修復期，難以達到早期診斷，核素掃描雖可反映早期缺血狀態，但特異性較差。而MRI既可反映早期缺血壞死期脂肪細胞、骨髓細胞死亡，又具特異性，所以目前被認為在所有對ANFH的影像診斷方法中是最具敏感和特異性的。我們認為，對ANFH的高危人群，應首選價廉方便的X線平片進行篩查，對X線片陰性者，進一步檢查宜選MRI定性檢查診斷，使患者所受的檢查經濟、簡便、快捷而準確，從而達到早期診斷、早期治療的目的。
股骨頭缺血壞死的治療進展
股骨頭缺血壞死是一種病因複雜、病理機制尚不完全清楚的骨科難治病，因其壞死塌陷使髖關節功能嚴重障礙，致殘率很高，目前雖有多種治療方法，但療效及方法均不盡理想。目前臨床常用的治療方法有：
(1)非手術療法：中西藥、理療、推拿按摩等均有一定療效，但無特效，且療效緩慢。
(2)髓心減壓術：股骨頭缺血壞死原因之一是骨內壓增高，髓心減壓，打開了股骨頭髓腔的封閉狀態，減低周圍血管阻力，降低了骨內壓，增加了血流量，可改善股骨頭的血液迴圈，緩解病人的疼痛症狀。在1974年～1980年是主要治療手段。但劉宇軍在2001年12期《中國骨傷》提出，髓心減壓治療股骨頭壞死優良率不高，原因在於該術式僅解決了疾病的“果”，即骨關節內壓，未能解決疾病的“因”，即頭頸的血液供應，因此無法糾正因缺血導致的股骨頭內缺氧，從理論上講無法終止其壞死病理過程。
(3)帶血管蒂骨瓣植骨術：其機理為股骨頭頸內壞死骨刮除，植入帶血管蒂骨塊，起到減壓、機械支撐、頭顱內重建供血系統，解決頭頸缺血，同時減輕了股骨頭的壓力，為壞死股骨頭組織修復創造了條件。文獻報道(陳中偉等，帶旋髂深血管髂骨移植治療成人股骨頭無菌性壞死初步報告，中華顯微外科雜誌，1986.9(2)：74)優良率在80％以上，為目前股骨頭缺血壞死主要治療方法，不足之處主要在於創傷大，患者多半不願意接受。
(4)人工股骨頭置換術：主要適用於Ⅲ～Ⅳ期股骨頭缺血壞死，同時由於人工股骨頭置換容易併發感染，神經損傷，脫位、股骨上端劈裂、骨化性肌炎、假體下沉和鬆動移位，所以很多學者認為人工股骨頭置換術只適合老年人。
介入治療是介於非手術療法和手術療法之間的一種治療方法，它順應21世紀醫學主導思想，既微創治療，它的目標和宗旨是微創、快捷、痛苦小、療效好。我國自1994年開始有人嘗試應用介入治療股骨頭缺血壞死，並取得了一定療效，但療效尚不夠理想，在灌注藥物的最佳搭配組合、劑量的選用、有效介入治療與區域性用藥結合、介入治療的復治週期等問題上需進一步探討。
1 骨頭區域性營養血管解剖：股骨頭頭頸的血液迴圈主要來自旋股內外側動脈和閉孔動脈3個動脈帶。旋股內外動脈在轉子間的關節囊附著之外的餓股骨頭頸基底部形成選股動脈環，主要分支是前支援帶動脈、後支援帶動脈、後上支援帶動脈、後下支援帶動脈4組血管束，佔股骨頭血供的70％以上。閉孔動脈的主要分支是股骨頭韌帶動脈，與後支援帶動脈吻合支約14.8％，約佔股骨頭血供的5％。
2 介入治療的機理：研究表明，創傷、激素和酗酒是引起ANFH 的三大主要因素，佔ANFH發病例的93％以上。創傷是因為骨內外動脈斷裂、血栓栓塞造成股骨頭急性缺血而發生缺血壞死，或創傷性關節炎引起股骨頭區域性血管通透性增高，血漿滲出使血流變慢、血液粘滯、血液灌注受阻造成股骨頭慢性缺血而發生缺血壞死。
激素和酗酒發生ANFH的機制學說眾多，其中以脂質代謝紊亂學說和血管內凝血學說佔主導位置：
①激素的使用和酗酒可以引起脂質代謝紊亂，血中游離脂肪酸增加，在區域性形成脂肪栓塞;
②激素的使用和酗酒可以引起細小血管內皮損傷，管壁膠原暴露，血小板在區域性聚集，釋放TXA2，血栓形成，另一方面由於血管內皮的損傷，PGA2釋放減少，導致區域性血管攣縮，血栓形成。由於股骨頭血管是終末血管，很少側枝迴圈，一旦血供受阻就影響股骨頭的營養而導致骨細胞或骨髓細胞的缺血缺氧壞死。
ANFH發生的機制主要為血管痙攣、栓子形成、微迴圈障礙,因此解痙、溶栓、改善微迴圈是治療股骨頭缺血壞死的關鍵。中醫中藥、理療按摩、體外反搏等可以不同程度地改善組織的血液供應，緩解臨床症狀，但口服、靜脈給藥方式藥物分佈全身，靶器官的藥物濃度和作用十分有限，而且至今尚未發現股骨頭對某種藥物有特別濃聚作用，而外部的作用對細微的血管如同隔靴搔癢，藥效甚微。
隨著醫學影象學的發展，1994年血管介入灌注治療技術被應用於股骨頭缺血壞死治療，選擇股骨頭、頸的主要供血血管旋股內動脈、旋股外動脈、閉孔動脈灌注解痙溶栓藥，因其藥物作用的直接性、區域性藥物高濃度、藥物作用的首過效應等作用，對ANFH的治療取得了一定療效，從而為ANFH開闢了一條介於手術和非手術之間的治療途徑。但由於ANFH 病理機制的複雜性和目前尚無特效治療藥，藥物的選擇和協同配伍是治療顯效的關鍵，因此我們對臨床常用解痙、溶栓、改善微迴圈中西藥物進行配伍，進行灌注。
3、介入治療方法：我們採用Seldinger技術經對側股動脈穿刺插管，導管選用5.0F Cobra管,將導管超選擇進入旋股內、外側動脈、閉孔動脈，先行靶動脈的血管造影，觀察股骨頭血液供給情況，然後灌注藥物(罌粟鹼30-120mg+川芎嗪注射液60-100mL+654-2 20-60mg+丹蔘注射液30-60mL+低分子右旋糖苷60-120mL)，每髖灌注治療2-3次，間隔時間為第二次與第一次間隔兩週，第三次與第二次間隔三月，輔以功能鍛鍊操進行髖關節的功能鍛鍊，並儘量避免負重三個月以上。
4、介入治療的療效：我們治療38髖中早期ANFH患者，全部病例都有跟蹤觀察，跟蹤觀察時間最短6個月，最長2年。對FicatⅠ期ANFH病例採用核素掃描進行對比觀察，對FicatⅡ期病例用X線片進行對比觀察。按照1995年中華醫學會骨科學會在遼寧丹東市首屆骨壞死學會上制定的成人股骨頭缺血壞死療效評價標準，對本組病例進行療效評定，主要是由四項總分(疼痛25分，功能18分，關節活動度17分，X線評價40分)標準得分來全面分析髖關節的功能，療效得分優：>90分;良：75～89分;可:60～74分;差<60分 ，結果見表：
分期 髖數(n) 治療前(分) 治療後(分) 差值
Ⅰ期 ( 6) 77.5±0.5 100±0.00 * 22.5±0.5
Ⅱ期 ( 32) 54.56±7.27 93.5 ±5.11 * 41.23±8.51
經t檢驗,治療前後的分數差有顯著性意義(p<0.05)
Ⅰ期病例診斷和治療後對照均採用核素骨掃描判定，治療後原來的核缺損恢復正常;Ⅱ期病例用X線片進行治療前後對照，治療後壞死囊變區消失或減少，新骨填充。從治療前後血管造影看，經介入治療後股骨頭區域的血管數目明顯增多、增粗、延長，染色增強。中西醫結合介入綜合治療中早期股骨頭缺血壞死38例總治療優良率為95％以上。
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