肺癌是最常見的惡性腫瘤之一，每年新確診肺癌患者達到 160 萬，肺癌同時也是癌症患者死亡的首要病因，每年有 140 萬的人口死於肺癌。
針對易感基因 EGFR 出現變異和其他的致癌基因的啟用的治療能夠使得較晚期的 NSCLC 患者的獲得較好的療效，但這些療法並不能改善患者的生存率，研究學者們仍在繼續尋找新型的治療方法。
腫瘤的發生不僅僅是由於癌細胞的本身的特性，其與免疫系統之間的相互作用也起著重要作用。臨床上用於癌症治療的免疫療法較多，如 Sipuleucel-T (一種抑制前列腺癌細胞轉移的疫苗)，伊匹單抗和白介素 -2(IL-2)(治療晚期黑色素瘤)，白介素 -2(IL-2)(治療腎細胞癌)。
但由於採用 BCG、白介素 -2(IL-2) 和干擾素治療的療效不佳，NSCLC 曾一度被認為是無免疫活性的腫瘤。但是，隨著新一代癌症疫苗和免疫調節劑的成功研發，NSCLC 的免疫治療再次引起的大家的興趣。
儘管在早期的研究中看到了疫苗治療的前景，但許多 III 期臨床試驗的結果卻並不理想。在當地技術領先的醫療機構中進行的 Tecemotide(START 研究)和 belagenpumatucel-L (STOP 研究)，以及輔助醫療機構中進行的研究提示均無治療作用。
由於基因和表觀遺傳學的差異，癌細胞抗原的表達不同於宿主細胞抗原表達。免疫系統清除癌細胞的第一步就是能夠識別腫瘤細胞。隨後，腫瘤細胞抗原提呈到 T 細胞，使得 T 細胞啟用，最終殺滅腫瘤細胞。T 細胞介導的免疫反應受到啟用和抑制訊號的雙向調節。
免疫協同刺激分子包括 CD28，CD137, 糖皮質激素誘導腫瘤壞死因子(TNF)受體(GITR)和 OX-40。負向調節分子，免疫檢查點分子能夠防止免疫反應的過度啟用。檢查點分子(協同抑制分子)包括細胞毒性 T 淋巴細胞抗原 -4(CTLA-4)，程式化死亡 1(PD-1)，TIM3，淋巴細胞啟用基因 3(LAG3)和殺傷細胞免疫球蛋白受體(KIR)。
正常的生理情況下，這些免疫檢查點能夠保護機體免於自身免疫和炎症的傷害。在腫瘤狀態下，這些免疫檢查點蛋白無法正常發揮功能，從而引起腫瘤耐受，最終使得腫瘤細胞逃過免疫系統的追殺。
以這些分子為靶點，採用抗體進行免疫調節的研究越來越多，並且部分取得了可喜的成果。來自新加坡國立大學腫瘤研究所的 Raghav Sundar 博士等對協同刺激分子和協同抑制分子調節機體對腫瘤的免疫反應，和近期的研發的治療方法進行一綜述，並近期發表在 Lung Cancer 雜誌上。
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