腎臟病學的2011：穩步中前行（一）
作者：南京軍區南京總醫院 全軍腎臟病研究所 劉志紅 胡偉新 李世軍 謝紅浪 黃湘華 龔德華 俞雨生 章海濤 來源：中國醫學論壇報 日期：2012-01-16
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■原發性腎小球疾病
抗PLA2R抗體與特發性膜性腎病
抗M型磷脂酶2受體（PLA2R）抗體於2009年首次被發現是引起特發性膜性腎病的致病抗體，在過去1年間，相關研究又有新進展。青海大學附屬醫院腎病內科王妍君
PLA2R亦是我國特發性膜性腎病的主要靶抗原 2011年，秦（Qin）等在《美國腎臟病學會雜誌》（J Am Soc Nephrol）發表的研究顯示，在60例膜性腎病患者中，49例（82%）可檢測出抗PLA2R抗體；採用更敏感的檢測方法，則在餘下11例患者中有10例可檢測出低滴度的抗PLA2R抗體，而在其他繼發性膜性腎病[如狼瘡性腎炎Ⅴ型，乙肝病毒（HBV）相關的膜性腎病，腫瘤相關膜性腎病]中，抗PLA2R抗體的檢出率非常低。
抗PLA2R抗體滴度可預測利妥昔單抗對膜性腎病的療效 在《美國腎臟病學會雜誌》上發表的另一項研究中，研究者觀察了在接受利妥昔單抗治療前後，35例膜性腎病患者的抗PLA2R自身抗體滴度與蛋白尿的變化。
結果為，在治療前，25例（71%）患者抗PLA2R自身抗體陽性；在利妥昔單抗治療後12個月後，17例（68%）患者的抗體滴度下降或轉陰。在抗體滴度下降或轉陰者中，分別有59%（12個月）和88%（24個月）患者的蛋白尿達到完全或部分緩解，而抗體持續陽性者僅0%（12個月）和33%（24個月）獲得完全或部分緩解。該研究觀察到，抗PLA2R抗體滴度下降早於蛋白尿的減少（圖1）；1例患者復發後，其抗PLA2R抗體也再次轉陽。
特發性膜性腎病的其他可能發病機制
部分膜性腎病患兒接受飲食干預或重於免疫抑制治療 2011年6月，《新英格蘭醫學雜誌》（N Engl J Med）上發表的一項研究顯示，在部分膜性腎病患兒的血清中，可檢測出陽離子型牛血清白蛋白抗原及其抗體（IgG1和IgG4亞型，圖2）；同時，在腎小球上皮側的免疫沉積物中，可檢出牛血清白蛋白。
這提示，血清中帶陽離子的牛血清白蛋白與陰離子的基底膜可形成原位免疫複合物；對於部分膜性腎病患兒，特殊的飲食干預可能比免疫抑制治療更為重要。
HLA-DQA1基因與特發性膜性腎病密切相關 英國學者通過全基因組關聯研究發現，位於染色體2q24上編碼M型磷脂酶A2受體的基因PLA2R1[單核苷酸多型性（SNP） rs4664308，P=8.6×10-29]和染色體6p21的等位基因HLA-DQA1（SNP rs2187668，P=8.0×10-93）與特發性膜性腎病密切相關，攜帶這兩個等位基因純合子者發生特發性膜性腎病的比值比（OR）高達78.5；其中，具染色體6p21的等位基因HLA-DQA1者更易產生針對PLA2R1的自身抗體。這提示，HLA基因在特發性膜性腎病的發病中也扮演著重要的調節作用。該研究2011年2月發表於《新英格蘭醫學雜誌》。
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