1、理化性質：
錳(manganese，Mn)是一種淺灰色有金屬光澤，比重7.2，熔點1260oC，易溶於稀酸。
2、接觸機會：
除了食物中所含微量錳之外，主要有：
錳礦開採和冶煉，錳焊條製造，焊接和風割錳合金以及製造和應用二氧化錳、高錳酸鹽和其他錳化合物的產業工人。
突發公共衛生事件：如本次涪江錳礦汙染致自來水錳含量超標。
3、接觸方式及體內代謝：
主要以蒸氣、煙塵的形式通過呼吸道進入人體。經消化道吸收緩慢而不完全(錳在胃液中的溶解度很低)，經面板吸收甚微。以三價錳的形式在血漿中轉運，在肝中與β1-球蛋白結合分佈至全身，體內的錳約97％以上經糞便排出。
4、錳元素對人體的作用：
錳作為人體必需微量元素以離子形式存在於體內，總含量僅有12～20毫克。主要分佈在肌肉、肝臟、腎臟和大腦內，人體所攝取的錳在腸道內被吸收，但吸收率僅有3％。錳在體內經過營養代謝後，絕大部分經由腸道排洩。錳是人體內多種酶的成分，與人體健康的關係十分密切，因此有人將錳稱作“益壽元素”。近年來的研究表明，體內的超氧化物歧化酶(SOD)具有抗衰老作用，而此酶內就含有錳。造成人體內錳缺乏的主要原因是從膳食中攝入的錳不足;食物中的鈣、磷、鐵及植酸過多而干擾錳的吸收。
5、錳在人體的分佈：
錳在體內各組織器官中，分佈比較均勻，但在視網膜和線粒體比較豐富的腦、肝、胰、腎、心等細胞中含錳較高。線粒體是細胞進行錳代謝和能量轉換的場所，所產生的能量，供給生命活動需要。有人將錳稱為“抗衰老元素”。據研究，錳元素有利於防止心血管病的發生;據一些含錳豐富的植物有抗癌作用分析，認為錳有抗早衰的作用。
6、錳中毒的機制：
錳及其化合物過量的接觸可以引起錳中毒，以慢性錳中毒多見，其損害以椎體外系神經障礙為主要表現，但毒作用機制不十分清楚。一般認為：
(1)錳對線粒體有特殊的親和力，有選擇性的蓄積並作用於富含線粒體的神經細胞和神經突觸中，抑制線粒體三磷酸腺苷酶的活性，引起三磷酸腺苷(ATP)合成減少，神經細胞產生退行性變，影響神經突觸的傳遞功能，導致肌肉運動協調功能障礙。ATP合成減少後，還可以間接干擾細胞膜對鈣的轉運，使細胞內鈣增加，從而啟用鈣依賴蛋白酶、核酸酶和磷酸酶而導致細胞變性。
(2)錳可以抑制乙醯膽鹼酯酶的合成，導致內源性乙醯膽鹼蓄積。
(3)錳可引起基底神經節、紋狀體內5-羥色胺和多巴胺含量下降。
7、錳中毒的表現：
早期主要表現為類神經徵和自主神經功能障礙，如記憶力減退、嗜睡、精神萎靡不振，對周圍事物缺乏興趣。部分患者可出現話多、情緒變化快、欣快感。有時四肢麻木、疼痛或腓腸肌痙攣。體檢時可見眼裂擴大，瞬目次數減少，多汗，心動過速等。病情繼續發展則出現典型的錐體外系神經障礙的症狀和體徵。出現面部表情缺乏，言語錯亂，動作笨拙，走路速度減慢，易跌倒。檢查可見顯著的四肢肌張力增高，特別是前臂旋前旋後時，有齒輪樣肌張力增高的表現，震顫明顯，蹲下易跌倒，閉目難立試驗陽性，單足站立不穩。嚴重者可呈“雄雞式”或慌張步態，小步前衝，不易停步，更不易轉彎。腹壁反射消失，腱反射亢進，巴賓斯基徵陽性等。糞錳、尿錳、血錳含量可增高，但一般只作參考指標。
8、錳中毒的診斷：
慢性錳中毒診斷依據詳細的職業史和現場勞動衛生調查資料及椎體外系損害為主的臨床表現和體徵。綜合分析並排除其他原因引起的震顫麻痺、肝豆狀核變性等其他疾病方可診斷。
國家標準主要是針對職業性慢性錳中毒制定(GBZ-3-2002-職業性慢性錳中毒診斷標準)
本標準適用於職業性慢性錳中毒的診斷及處理，非職業性慢性錳中毒亦可參照執行。
注：此資訊源于網路收集，如有健康問題請及時咨詢專業醫生。