患兒，男，1歲。頭部外傷，左側肢體活動不靈3天 於2012年4月9日由外院轉入。 2012年4月6日19點原地摔倒，頭部及左上肢著地，當時有哭鬧，傷後 5分鐘呼喚無反應，急送當地醫院，半小時後患兒意識恢復，雙瞳等大。行頭部CT檢查示：右顳頂硬膜下血腫（圖1），家屬拒絕手術，遂保守治療，4月9日患兒反應遲鈍，無哭鬧，左側肢體活動變少，複查CT示：右側額、顳，枕大片低密度影（圖2），遂轉來我院。查體：意識朦朧，哭鬧少，精神差，左側額顳部可見面板擦傷，雙側瞳孔等大 ，直徑3mm，對光反射靈敏，右側肢體肌力5級，左側上肢近端2級，遠端0級；下肢3級，左上肢肌張力下降，病理徵陽性。頭部MRI：T1加權像示右側額顳頂硬 膜下薄層高訊號，右半球腦組織飽滿，溝回結構不清（圖3）；T2像示右半球腫脹，雙額硬膜下積液，左側明顯（圖4）；DWI像示右半球明顯高訊號表現。中線結構稍左偏（圖5）。診斷：1.外傷性右半球腦梗塞，2. 右側額顳部硬膜下血腫，3.雙額硬膜下積液。入院後給予脫水、解痙（罌粟鹼注射液10mg）、擴血管（丹蔘川芎嗪注射液2ml）及抗酸（泮托拉唑鈉 10mg）保守治療。
4月11日左下肢肌力恢復至4級。停用脫水藥，加用抗自由基治療（依達拉奉注射液 8mg ）。4月12日 左上肢肌力恢復至3級，偶有肢體抽搐，加用丙戊酸鈉口服液抗癲癇治療。4月14日 左上肢肌力恢復接近4級，肌張力較前有所恢復。4月17日左上肢肌力接近4級，肌張力較前增高，左下肢肌力4級，肌張力正常。4月18日複查頭部MRI :DWI像示右側大腦半球原整片高訊號大部轉為正常（圖6），右側 半球硬膜下積液。加用人血白蛋白及神經節苷酯。4月23：左上肢肌力4級，遠端手部抓握欠佳，肌張力較前增高，左下肢肌力5級，肌張力正常，複查CT: 右側額顳頂部及左側額顳部硬膜下積液較前增加（圖7）。4月24日基礎加局麻下行硬膜下積液鑽孔引流術。4月26日複查頭部CT:右額部硬膜下積液鑽孔引流術後積液消失（圖8），拔除引流管。5月5日出院：左上肢接近5級，可抓握東西，較右手稍差，左下肢肌力5級，較右側稍差，父母扶著可下地走路。
討論
該病例診治過程涉及到幼兒腦外傷特點、硬膜下血腫的發展、外傷性大面積腦梗塞的診治及硬膜下積液的演變等多方面問題。對每個問題進行深入探討，有助於提高幼兒腦外傷治療效果，減少和預防嚴重併發症的發生。
1.手術指徵 該病例外傷1小時內有意識障礙，CT示右側硬膜下血腫，中線左移，雖然瞳孔等大，尚未形成腦疝，但手術指徵明確，家屬因對手術風險及預後的恐懼拒絕手術，醫師應耐心說明情況，充分講明利害，力爭家屬同意。假如該患兒手術清除血腫，很可能可以預防大面積腦梗塞及後期硬膜下積液的發生。手術去骨瓣與否存有爭議【1】，成人手術大骨瓣減壓得到公認，幼兒因腦容量比例大、顳肌不發達、頭皮薄易伸展，去骨瓣後容易發生皮下積液、切口漏液及腦彭出等併發症。該患兒1歲，平地摔倒，傷時無昏迷，腦挫傷不重，去骨瓣一定慎重，我們認為術中清除血腫後觀察腦皮層情況，若挫傷輕、張力低，可以縫合硬膜，回置骨瓣。
2.外傷性大面積腦梗塞 兒童外傷性腦梗塞雖不多見，但多有文獻報道【2,3】，多為基底節區小面積腦梗塞。該病例外傷第三天出現左側偏癱，CT示右半球低密度，發生整個右半球梗塞，較為罕見。陳登等【4】報道60例兒童外傷性腦梗塞，其中有4例大面積梗塞，認為該類患兒多因傷勢嚴重而死亡，即使存活也留有嚴重殘廢。兒童外傷性腦梗塞發病機理的報道較多：①頭部外傷後。血管壁受到直接的機械性損傷造成器質性狹窄或閉塞，致使其供血中斷。②血管壁損傷引起區域性血管痙攣，血液微迴圈發生障礙，導致腦組織供血不足。③血管內皮損傷啟用內源性和外源性凝血系統，促使血栓形成。④外傷後血管痙攣與血液流變學發生變化，腦血管反應性降低，腦血流量減少，引起血中自由基反應增強，造成細胞內環境紊亂，從而加重腦組織缺氧、壞死、溶解導致腦梗死。⑤腦挫裂傷、蛛網膜下腔出血以及腦水腫等可使腦血管扭曲、痙攣、收縮，加重原有的缺血、缺氧導致腦梗塞。
腦梗塞是指動脈阻塞後出現相應部位腦組織的破壞，發病機制為血栓形成或栓塞。該患兒傷後3天偏癱，CT示右側大片低密度，大面積腦組織破壞，腦梗塞診斷是肯定的，MRI彌散成像右半球明顯高訊號也充分證明早期梗塞發生，是否發生血栓形成或栓塞呢？我們的答案是否定的。考慮到顱內血腫原因，我們未用溶栓治療，經擴血管、解痙治療5天后，偏癱肢體明顯恢復，說明梗塞非血栓或栓塞原因。我們認為患兒大面積梗塞原因主要是腦挫裂傷、硬膜下血腫、區域性佔位及高顱壓使右半球腦血管受壓、扭曲、痙攣、收縮，造成右半球腦組織的低灌注，低灌注狀態超過一定閾值和時間，發生大面積腦梗塞。8月10日MRI彌散成像右半球呈明顯高訊號，說明腦組織水彌散障礙，是超早期腦梗塞典型表現，是低灌注原因，而不是栓塞；8月18日MRI彌散成像右半球訊號基本恢復。證明患兒腦梗塞是由低灌注引起。對該類腦梗塞治療，早期清除血腫，解除腦血管的壓迫、扭曲和移位，可從根本上預防腦組織低灌注和梗塞的發生，一定療程的擴血管、解痙、擴容治療也行之有效。
3.硬膜下積液 患兒後期出現雙側硬膜下積液，經單側引流術及術後擴容、白蛋白及神經節苷酯治療，獲得滿意療效。1894年，Mayo首先報道了外傷性硬膜下積液，發病率在1.16％～l0％【5】。外傷性硬膜下積液的發生機理存有爭議，主要有四種學說：①單向活瓣學說 外傷造成蛛網膜撕裂，CSF經瓣狀破口進入硬膜下腔，卻不能迴流而逐漸增大形成；②血腦屏障破壞學說 認為顱腦損傷後被壞了血腦屏障，毛細血管通透性增強。血漿成分大量滲出形成積液聚積在硬腦膜下腔。③高滲透壓學說 認為積液內蛋白含量升高，滲透壓亦升高，將周圍腦組織水分和蛛網膜下腔水分滲入積液內，積液不斷增大而形成。④顱內壓平衡失調學說 認為外傷引起顱內壓平衡失調．CSF向壓力減低區聚積．同時蛛網膜撕裂損傷形成硬膜內積液。本例傷後１小時CT除右側硬膜下血腫外，血腫前內就可見低密度硬膜下積液（圖1），說明蛛網膜單向活瓣形成是早期形成硬膜下積液原因。4月9日CT示對側額葉也有硬膜下積液形成（圖2）。一方面可能與腦組織後下移位，左額壓力相對低，對側積液溢入有關，另一方面傷後過量脫水藥應用，使左額硬膜下腔相對低壓的原因。說明顱內壓平衡失調學說在硬膜下積液的發展中的作用。後期隨著血腫的液化，血紅蛋白的溶解，積液內蛋白含量增高，積液周圍形成包膜，滲透壓增高，吸入周圍水分，這可能是後期硬膜下積液擴大的原因（圖7）。該患兒硬膜下積液形成是複合因素作用的結果，非哪個單一學說可解釋。對血腦屏障破壞學說我們不認同。
兒童硬膜下積液手術治療方法主要有三種：硬膜下積液外引流、蛛網膜開窗+硬膜下積液外引流術和硬膜下腔一腹腔分流術。我們認為早期鑽孔外引流，術後加大補液量、靜脈滴注白蛋白及神經節苷酯，能達到降顱壓和促進腦組織復張的目的。鑽孔引流的時機要早，引流一般不超過1周。該類兒童外傷早期脫水藥的調整也很重要，用量大、療程長可加重硬膜下積液。
圖1. 傷後1小時CT，右側骨板下新月形等高密度影，
前方有低密度新月影，中線左移。
圖2.4月9日複查CT是右半球大片低密度。
圖3.4月9日MRI壓水像示右半球腫脹，右側硬膜下血腫。
圖4. 4月9日MRIT2加權像示右半球腫脹，雙額硬膜下積液。
圖5. 4月9日MRI DTI像示右明顯高訊號，早期腦梗塞。
圖6. 4月18日複查MRI示右側硬膜下積液，DTI像元右側高訊號基本恢復正常。
圖7. 4月23日複查CT示硬膜下積液擴大。 圖8.4月26日複查CT示積液大部消失
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