科室: 感染/肝病科 主治醫師 劉峰

  1、肝功能不全病人的代謝特點
  肝臟是營養物質代謝的中心器官,隨著慢性肝病的病情進展,蛋白質能量營養不良逐漸加重,在肝功能代償期發生率20% ,而在肝病失代償期發生率達60% 。營養不良使肝病病人腹水、出血、感染及肝性腦病發生率增加,並影響肝臟功能,加速疾病程序。
  合理的營養干預能減緩病人全身衰竭的進一步發展和改善肝細胞代謝。肝臟在碳水化合物代謝中的作用為儲存糖原及進行糖異生。肝功能不全時肝糖原儲存減少,且因胰高血糖素增高及胰島素抵抗使糖氧化供能障礙,機體對糖耐受下降,易出現血糖紊亂,糖作為能源物質供能減少,脂肪成為主要能源物質,且糖異生增加。肝臟在脂肪代謝中的作用為脂肪、肉毒鹼、酮體合成及脂肪酸氧化,肝功能不全病人膽汁分泌減少,使脂肪吸收障礙,必需脂肪酸(亞油酸和 -亞麻酸)缺乏,且脂肪氧化供能比例增加,體脂肪消耗,其程度與營養不良的嚴重程度及肝病嚴重程度相關。肝臟在蛋白質代謝中的作用為合成蛋白,分解芳香族氨基酸及將氨轉化為尿素。肝功能不全病人蛋白質合成減少和分解增加,導致低蛋白血癥,使器官功能障礙、免疫力下降和腹水增加,加速肝功能不全的進展,此時積極的蛋白補充與合理的營養支援在一定程度上能改善氮平衡,減緩營養不良的進展。肝功能不全發展至肝性腦病時,氨基酸代謝產物氨在肝臟轉化障礙,導致血氨濃度增加,且芳香族氨基酸(苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸)在肝內分解障礙,支鏈氨基酸(亮氨酸、異亮氨酸、纈氨酸)在肝外分解增加,血中支鏈氨基酸/芳香族氨基酸比例失衡,促進肝性腦病的發生。肝功能不全時食慾下降伴消化吸收不良使維生素吸收障礙,膽鹽分泌減少使脂溶性維生素的吸收障礙更為明顯,易出現VitA、D、E、K的缺乏。

  2、肝功能不全病人營養支援的原則
  (1)營養物質的供給:
  約有15%-20% 的肝硬化病人表現為代謝率增高,25%-30%病人表現為代謝率下降,其能量消耗實測值個體差異大,與Harris-Benedict(H-B)公式預測值相關性差。如無條件實測能量消耗量,肝硬化病人代償期能量供給104.6-146.4kJ/(kg?d)[25-35kcal/(kg?d)],合併營養不良時可酌情增加,合併肝性腦病時應降低熱量供給。因為糖利用障礙,脂肪氧化增加,碳水化合物提供熱量的比例宜減少,約60%-70%的熱量由碳水化合物提供,30%-40%的熱量由脂肪提供。中鏈脂肪乳劑不需要肉毒鹼參與可直接進入線粒體氧化代謝,對肝功能及免疫功能影響小,因此,肝功能不全病人宜選用中/長鏈脂肪乳劑。過多的碳水化合物或脂肪將加重肝臟負擔,導致或加重黃疽及轉氨酶、血糖增高,血酯廓清障礙以及免疫功能下降。
  在早期肝硬化病人,蛋白質分解增加,低蛋白血癥加速了肝細胞損害及肝功能不全的進展,此時補充蛋白質(氨基酸)能促進正氮平衡而不導致肝性腦病,可根據肝功能代償情況給予蛋白質1.3-1.5g/(kg?d)。在肝病終末期,增加蛋白的攝取可能導致血氨增加,加速肝性腦病的發生,蛋白攝入量可減至0.5-1.0g/(kg?d)。對於兒童,即使肝性腦病,蛋白攝入不必過多限制,原因是分解代謝亢進和生長髮育對蛋白的需要,蛋白質攝入量可2.5-3.og/(kg?d)。富含支鏈氨基酸的氨基酸液能糾正肝衰病人血漿支鏈氨基酸/芳香族氨基酸比例的失衡,有證據表明補充支鏈氨基酸能改善肝臟蛋白合成,減少分解代謝,減輕肝性腦病。肝功能不全合併大量腹水時,須限制鈉鹽攝入及提高攝入熱量的密度以減少機體水分儲留。須特別注意補充脂溶性維生素及微量元素。

  (2)營養途徑的選擇:
  肝功能不全病人早期能耐受正常飲食,合併中度至重度營養不良時,須通過口服或管飼加強腸內營養,每天進食次數可增加至4-7次以降低營養的不耐受、減少低血糖的發生,但在肝功能不全合併食管靜脈曲張出血時,放置腸內營養管時應注意食管黏膜的損傷和誘發消化道出血,但並非絕對禁忌。合併肝硬化腹水病人行開腹胃空腸切開置管可導致腹膜炎及腹水滲漏,故應慎重。當肝功能障礙病人食慾下降且消化吸收障礙,導致嚴重營養不良時,可通過腸外營養補充能量與氨基酸、微生素和微量元素。
  推薦意見:
  1、合併肝功能不全的重症病人,營養支援時應增加支鏈氨基酸的供給,並降低芳香族氨基酸的比例(C級)。
  2、合併肝功能不全的重症病人,非蛋白質熱量以糖脂雙能源供給,其中脂肪補充宜選用中長鏈脂肪乳劑(C級)。

注:此資訊源于網路收集,如有健康問題請及時咨詢專業醫生。


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