科室: 腎病內科 副主任醫師 塗先來

  一、病因和發病機制

  (一)腎前性氮質血癥

  1、血管內容量下降的原因 出血、胃腸道丟失、脫水、過度利尿等。

  2、全身血管阻力的情況 敗血症、過敏反應、麻醉、減輕心臟後負荷藥物的使用。血管緊張素轉化酶抑制劑、非甾體類消炎藥、腎上腺素、去甲腎上腺素、麻醉劑和環孢黴素等均能引起腎小球濾過功能下降。

  3、心輸出量不足導致有效迴圈容量不足 心源性休克、充血性心力衰竭、肺栓塞、心包填塞等引起腎臟血液灌注下降。

  (二)腎後性氮質血癥

  包括尿道梗阻、膀胱功能異常或梗阻,輸尿管或腎盂梗阻。前列腺肥大、膀胱、前列腺或子宮頸癌症,腹膜後纖維化或神經源性膀胱均可導致尿路梗阻。

  不常見的病因包括雙側輸尿管結石、尿道結石和腎乳頭壞死。在孤立腎病人,單側尿路梗阻即可引起腎後性氮質血癥。

  (三)腎實質性ARF

  1、腎小球疾病 急進性腎炎、重症感染後腎小球腎炎和腎病綜合徵伴ARF。

  2、急性間質性腎炎 病理表現是間質炎症反應伴水腫和腎小管損傷。

  主要由藥物引起,其他的原因包括感染性疾病、免疫性疾病或特發性。

  3、急性腎小管壞死 病因是缺血和中毒。

  4、腎血管疾病 較為少見

  (四)慢性腎功能不全基礎上發生的ARF

  慢性腎小球疾病合併急性間質性腎炎,糖尿病腎病合併造影劑腎病,各種腎小球疾病應用ACE後造成腎前性ARF

  二、臨床表現

  表現分為少尿型和非少尿型。

  高分解型ARF:組織分解代謝快,血尿素氮和血肌酐分別以每日>14.3mmol/L(40mg/dl)和>170umol/L(2mg/dl)的速度遞增。

  1、腎前性氮質血癥 少尿、血尿素氮升高

  2、腎後性氮質血癥 突然無尿或間斷無尿

  3、腎實質性 可因受累部位不同而表現不一。

  (1)RPCN具有急進性腎炎綜合徵。

  (2)少尿型ATN 典型的少尿期、多尿期和恢復期。

  (3)藥物引起的AIN 多有用藥史,少數具有過敏史。具有間質小管功能損傷的表現,如與腎功能下降不平行的貧血、低血鉀、血糖正常而尿糖陽性和酸中毒。

  (4)腎血管性ARF 惡性高血壓、一側或雙側大血管病變。

  三、診斷與急慢性腎衰竭的鑑別診斷

  1、ARF是由各種原因使兩腎排洩功能在短期內迅速減退,血肌酐平均每日增加≥44.2umol/L。

  2、進一步確定為是少尿型、非少尿型,還是高分解型?

  3、注意以下兩點:應用利尿劑後可使尿鈉排出增多,故此時不可依靠尿鈉排出量及鈉排洩分數作為診斷依據;有蛋白尿或糖尿者及應用甘露醇、右旋糖酐或造影劑後,均可使尿比重及尿滲透壓升高,故不應作為診斷依據。

  4、還應排除慢性腎衰竭。 應用B超測量腎臟大小和指甲肌酐測定有助於鑑別急慢性腎衰竭。B超腎臟不小,腎實質厚度不薄支援急性腎衰竭。指甲肌酐代表了病人血清中3個月以前的血肌酐水平,因此如果指甲肌酐正常也支援急性腎衰竭的診斷。

  5、金標準是腎活檢病理診斷 儘早施行急診腎活檢以明確診斷。

  四、治疔和預後

  1、對腎前性氮質血癥的治療首先應尋找病因。

  2、懷疑ARF由腎後梗阻引起時,應在膀胱放置導尿管。膀胱殘餘尿容量可增加,或匯出大量因梗阻而瀦留的尿液。

  3、腎實質性ARF

  RPCN應用免疫抑制療法;重症急性鏈球菌感染後腎小球腎炎應以支援、對症為主,必要時可應用透析;腎病綜合徵合併ARF應積極應用激素治療腎病綜合徵,必要時可輔以透析療法。

  ATN治療的關鍵是停用致敏藥物,必要時需用皮質激素治療。

  輕型ATN的治療以支援、對症等保守治療為主。

  惡性高血壓應逐步、積極地降壓。早期的腎動脈或腎靜脈血栓或栓塞等腎臟大血管病可相應進行溶栓和抗凝治療。

注:此資訊源于網路收集,如有健康問題請及時咨詢專業醫生。


相關問題





| 私隱政策 | 聯繫我們 |

© Copyright 2023 LOOKUP.TW Rights Reserved.