尿鈉排出量極低是低鈉血癥的顯著臨床表現。血鈉正常值為 142 mmol/L（135-145 mmol/L），血鈉低於 135mmol/L即為低鈉血癥。尿鈉量：正常成人70～90mmol/24h，約合氯化鈉4.1～5.3g。如果尿Na+。
以下疾病也是導致尿鈉排出量極低的病因：
1、小兒充血性心力衰竭
充血性心力衰竭簡稱心衰。心力衰竭為心功能障礙，心輸出量減低不能滿足機體需要。臨床上心力衰竭是一個綜合徵，由4部分組成：心功能障礙，運動耐力減低，肺體迴圈充血，以及後期出現心律失常。心功能障礙是構成心力衰竭的必備條件，其他三部分是心功能不全代償機制的臨床表現。早期通過加快心率、心肌肥厚和心臟擴大等進行代償，當排血量以滿足機體需要只有心功能障礙，尚無心衰徵象，稱心功能代償期。在此期間，病情進展則出現肺迴圈和/或體迴圈淤血，患兒呼吸急促、表淺、咳嗽及口周青紫，頸靜脈怒張、肝脾腫大、水腫。臨床上即表現充血性心力衰竭。心力衰竭嚴重危害兒童健康，為兒科常見急症，應及時搶救。
2、腹瀉
正常人一般每日排便一次，個別人每日排便2～3次或每2～3日一次，糞便的性狀正常，每日排出糞便的平均重量為150～200g，含水分為60％～75％。腹瀉（diarrhea）是一種常見症狀，是指排便次數明顯超過平日習慣的頻率，糞質稀薄，水分增加，每日排便量超過200g，或含未消化食物或膿血、粘液，腹瀉常伴有排便急迫感、肛門不適、失禁等症狀，腹瀉分急性和慢性兩類。急性腹瀉發病急劇，病程在2～3周之內，慢性腹瀉指病程在兩個月以上或間歇期在2～4周內的複發性腹瀉。腹瀉是消化系統疾病中的一種常見症狀，指排便次數多於平時，糞便溏稀含水量增加，有時脂肪增多，帶有不消化物，或混有膿血粘液。正常人一般每天排便一次，少數人每日排便2～3次或每2～3日一次，而糞便成形、正常，不應稱為腹瀉。腹瀉常伴有排便急迫、肛周不適、失禁等症狀。腹瀉分急性與慢性兩種，病程在2個月以上的腹瀉，或間歇期在2～4周內的複發性腹瀉稱慢性腹瀉。
3、肝硬化
肝硬化是臨床常見的慢性進行性肝病，由一種或多種病因長期或反覆作用形成的瀰漫性肝損害。在我國大多數為肝炎後肝硬化，少部分為酒精性肝硬化和血吸蟲性肝硬化。病理組織學上有廣泛的肝細胞壞死、殘存肝細胞結節性再生、結締組織增生與纖維隔形成，導致肝小葉結構破壞和假小葉形成，肝臟逐漸變形、變硬而發展為肝硬化。早期由於肝臟代償功能較強可無明顯症狀，後期則以肝功能損害和門脈高壓為主要表現，並有多系統受累，晚期常出現上消化道出血、肝性腦病、繼發感染、脾功能亢進、腹水、癌變等併發症。 肝硬化分佈全世界，不論國籍，不限民族，嚴重危害人民身體健康。肝硬化的發病率尚無準確統計資料。我國亦無準確發病率統計。1987年世界衛生組織（WHO）提供的數字，肝硬化人群平均發病率約17.1/10萬。據55個國家向WHO提供的數字，每年全世界死於肝硬化的人數超出31萬，近幾年來已增加到50萬。在西歐和美國，因肝硬化致死人數僅次於惡性腫瘤、心血管病、腦血管病和意外事故，居死亡原因第5位。在美國中年人中則為位居第4位的死亡原因。不同國家及同一國家不同地區發病率也有較大差異，西方發達國家主要以酒精性肝硬化為主，佔所有肝硬化的2/3以上。嗜酒人數增加是這些國家近年來肝硬化發病率不斷上升的主要原因。肝硬化發病率隨酒精消耗量增加而增加。如法國酒精性肝硬化的發病率為300/10萬人口，男性為女性的3倍。酒精消耗量大於 40～50g/d，則發病率上升至2500/10萬人口。英國伯明翰1960年發病率為5.6,/10萬人口；1974年則達到153/10萬人口。法國 1945年按年齡標準病死率為10/10萬人口，1967年則上升到40/10萬人口。我國肝硬化發病率佔同時期住院病人總數的1％左右，以肝炎病毒感染致肝炎後肝硬化為多見。但近年來，酒精性肝硬化發生率明顯增加。
4、熱帶口炎性腹瀉
熱帶口炎性腹瀉（tropic sprue）好發於熱帶居民，在南美、非洲、印度等東南亞各國最為常見，任何年齡均可罹病。近年來已將發生在熱帶的本病歸類於“感染性吸收不良”型別，並將本病分為寄生蟲性（即賈第蟲病）及非寄生蟲性（熱帶口炎性腹瀉）兩種。
5、營養不良性肝硬化
營養不良性肝硬化是由於長期營養缺乏引起的。導致營養不良的原因，除個別患者由於攝入不足外，多數是由於其他疾病限制了食物的攝入和吸收，如小腸旁路手術後、Birroth Ⅱ式術後等。
6、低滲性脫水
低滲性脫水是指水和鈉同時缺失，但缺水少於缺鈉，血清鈉低於正常範圍，細胞外液呈低滲狀態。機體減少抗利尿激素的分泌，使水在腎小管內的再吸收減少，尿量排出增多，以提高細胞外液的滲透壓。但細胞外液量反更減少。組織間液進入血液血環，雖能部分地補償血容量，但使組織間液的減少更超過血漿的減少。面臨迴圈血量的明顯減少，機體將不再顧及到滲透壓而儘量保持血容量。腎素-醛固酮系統興奮，使腎減少排鈉，Cl-和水的再吸收增加。故尿中氯化鈉含量明顯降低。血容量下降又會刺激垂體後葉，使抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加，導致少尿。如血容量下降又會繼續減少，上述代償功能不再能夠維持血容量時，將出現休克。這種因大量失鈉而致的休克，又稱低鈉性休克。
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