一、PHN的診斷
(一)PHN的定義
文獻資料中對於帶狀皰疹後神經痛的定義頗有爭議。一種定義是急性帶狀皰疹臨床治癒後持續疼痛超過1個月者，另一種定義是指急性期後持續疼痛超過3個月(即出疹開始4個月)者。Dworkin和Portenoy提出將帶狀皰疹性疼痛分為三個時期定義得到眾多學者的認可，即急性期、亞急性期和慢性期。急性期：帶狀皰疹急性痛，定義為出疹最初30天內產生的疼痛;亞急性疼痛：急性期後持續疼痛未超過3個月者;慢性期(即PHN)：急性期後持續疼痛超過3個月(即出疹開始4個月)者。這一分期方法與國際慢性疼痛綜合徵疼痛分類協會對急、慢性疼痛的時間間隔劃分趨於一致，也與將PHN定義為慢性疼痛綜合徵的觀點相吻合[2,3]。國際指南建議在這一分期方法基礎上再加上NRS≥3分[3]。
(二)PHN的病理生理改變
PHN患者自周圍神經末梢至中樞神經系統都存在一系列病理生理改變[4]。
1、外周改變：
光學顯微鏡下，PHN患者病變階段背根神經節可見炎症反應、細胞減少、膠原沉著及瘢痕形成。外周神經的炎性反應可以持續數週甚至數月，導致脫髓鞘、退行性改變、甚至硬化。
2.、中樞改變：
PHN患者的脊髓背角亦有明顯的退行性變化。影像學和屍體解剖研究顯示，PHN
患者脊髓背角萎縮，而這種現象究竟是脊髓炎性反應的直接結果，還是由於突觸連線導致的退行性變尚不清楚。
(三)疼痛發生的可能機制
皰疹後神經痛的可能機制可以分為外周機制、中樞機制和免疫機制。
外周機制：
1、損傷的外周傳入纖維的異位放電。研究證實皰疹急性期病毒即損傷了初級傳入感受器，受損神經完整性遭到破壞，導致其跨膜離子通道的組成、分佈和功能特性發生變化，從而產生異常的電衝動，向脊髓行成自發性疼痛。
2、神經元衝動訊號的互動混傳即“Cross-Talk”現象。損傷的神經元或神經纖維因脫髓鞘而絕緣作用減弱，神經元或纖維的興奮常可擴散混傳至臨近神經元或纖維，形成反覆發放衝動的環路，放電神經元的數目和放電頻率被不斷放大，從而引起痛覺超敏[5]。
3、交感神經對損傷神經元的興奮作用。
中樞機制：
1、脊髓背角神經元的敏化。
2、脊髓抑制性神經元的功能下降。
3、背角神經元的“出芽”現象[5]。
4、中樞敏化。外周的傳入減少導致相應的中樞神經元電活動增加，這是一種適應機制，是對初級感覺神經元數量減少的一種功能代償。一旦中樞敏化形成，即使是輕微的非傷害性刺激都可以通過Aδ及Aβ纖維訊號傳導興奮低閾值機械感受神經元引起脊髓背角疼痛訊號的產生。
免疫機制：研究顯示PHN患者外周血CD3、CD4明顯下降，CD8水平上升，CD3、CD4明顯下降會引起嚴重的自身免疫功能紊亂，CD8水平的增加有強化免疫抑制的作用。因此提示PHN的發生與患者機體T淋巴細胞亞群功能的降低關係密切[6,7]。
(四)PHN的臨床表現
急性期皮疹癒合後，病變區面板常呈現紅色、暗紅色或褐色。這些色澤消失後，常遺留灰白色的瘢痕。有時，可發生嚴重疼痛而無瘢痕遺留。瘢痕區一般至少表現為感覺減退，並常出現感覺消失，但是觸控刺激常引起明顯的淺表組織痛(觸誘發痛)，傷害性刺激可引起疼痛增強(痛覺過敏)，或者對觸控的敏感程度增加(感覺過敏)。
瘢痕區的疼痛分為兩種型別：一種是穩定的燒灼樣痛或痠痛，另一種是陣發性電擊樣疼痛[8]。這兩種型別的疼痛均可自發出現，而且常因與病變面板的刺激而加重，如極其輕微的衣物摩擦甚至風吹。對面板施加重壓反而可以減輕患者的疼痛。有些患者描述有無法忍受的瘙癢感、蟻走感或麻木痛。除衣物接觸刺激以外，這些症狀還可因體力活動、溫度變化和情緒改變而加重。往往長期慢性疼痛反覆治療效果又不理想，患者生活質量顯著降低。
(五)PHN的診斷依據
PHN主要依靠病史和疼痛特點確立臨床診斷。有明確的帶狀皰疹病史，皰疹癒合後皮損區域遺留有明顯的慢性神經病理性疼痛，病程超過3個月，PHN的診斷即可以成立[2,3]。對於隱匿性帶狀皰疹後遺神經痛的診斷應非常慎重，需細緻檢查排除其他可能的疼痛病因。
二、PHN的治療
(一)PHN的治療目標
由於目前尚缺乏針對PHN的特效藥物和特效治療方法，因而任何治療方法或綜合治療方案對PHN的療效都有限，完全消除疼痛不切實際。故臨床上PHN的治療目標為：控制日間疼痛改善功能活動，緩解夜間疼痛改善睡眠[2]。
(二)PHN的藥物治療
帶狀皰疹後神經痛的治療包括藥物及非藥物治療。藥物治療方案已趨於成熟，2010年版歐洲神經科學聯合學會協作組[9]指南推薦：三環類抗抑鬱藥、抗癲癇藥及外用利多卡因製劑為一線用藥;強阿片類鎮痛藥及曲馬多為二線用藥;外用辣椒素和口服丙戊酸鈉為三線藥物。
1、三環類抗抑鬱藥可通過阻滯去甲腎上腺素及5-羥色胺再攝取從而抑制脊髓神經元達到減輕疼痛的效用。常用藥物有阿米替林、去甲替林、文拉法辛、地昔帕明及馬普替林。臨床上以阿米替林及去甲替林鎮痛效果佳。主要不良反應為抗膽鹼能不良反應，如嗜睡、口乾、便祕、食慾增加，偶爾發生視物模糊、尿瀦留、青光眼及情緒改變。
2、抗癲癇藥療效與神經元膜穩定性有關，可通過減少神經元的異常放電而減輕疼痛[5]。此類藥物包括卡馬西平、拉莫三嗪、託吡酯、加巴噴丁及普瑞巴林等。加巴噴丁及普瑞巴林常用且效果較好，卡馬西平效果較差僅用於主訴撕裂樣疼痛較重的患者。主要不良反應有頭暈、噁心、嘔吐、睏倦嗜睡等。
3、外用利多卡因製劑有貼劑和軟膏，由於費用較高，臨床常用於疼痛異常敏感的小片面板。
4、常用強阿片類鎮痛藥有嗎啡緩釋片、羥考酮緩釋片及芬太尼透皮貼劑，可通過激動中樞神經系統阿片受體而發揮鎮痛效應。此類藥物對於PHN的療效明顯弱於對傷害性疼痛的治療效果。長期用藥應嚴密關注其便祕、小便困難等不良反應，及時對症處理
5、曲馬多為弱阿片受體激動劑，常見不良反應有頭暈、噁心、嗜睡等。
6、外用辣椒素製劑有軟膏及貼劑，可通過啟用周圍神經C纖維和A纖維的辣椒素受，引發P物質的釋放並阻斷其合成，最終耗竭神經末梢的P物質和其他神經遞質，減少或消除疼痛刺激從周圍神經到中樞神經的傳遞而起到鎮痛作用。常見不良反應為用藥區域性的燒灼感。
7、丙戊酸鈉作用機理尚未完全闡明。動物實驗研究顯示能增加GABA的合成和減少GABA的降解，從而升高抑制性神經遞質γ-氨基丁酸(GABA)的濃度，降低神經元的興奮性。常見不良反應表現為腹瀉、消化不良、噁心、嘔吐、胃腸道痙攣、月經週期改變等[10-12]。聯合用藥方案推薦三環類抗抑鬱藥+加巴噴丁，以及加巴噴丁+阿片類藥[9]。
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