美國胸科協會基於膿胸的自然發展過程，將胸膜腔感染分為三個階段：①滲出期；②纖維素及膿性期；③機化期。這些分期間不能明確區分，但可根據序列樣本看出各期的不同，I期或稱滲出期，胸水是稀薄的滲出液，白細胞計數<1000個/mm3，LDH在500 IU以下，pH>7.30，糖>60mg/dl。此期也就是單純肺周積液，通常採用抗菌素治療。II期或纖維素及膿性期，以感染性胸水為特點，此期胸水變成混濁，並可能檢出細菌和細胞碎片，糖含量通常<40 mg/dl，LDH>1000 IU，WBC>5000/mm3，PH值<7.10。此期也被稱為複雜性肺周積液，纖維素沉著在胸膜表面，並隨著病情的發展，纖維素膿性隔膜將胸膜腔分隔成兩個或更多個間隙，也即發展成了難治性肺周積液，隨著積液增厚，凝膠狀團塊附著於胸膜表面，限制了肺膨脹，如果沒有胸膜腔引流，細菌含量增加，胸水即變為膿性，成為真正的膿胸。在此期中，要想通過非外科手段排除胸水、阻止感染擴散，是很困難的。糖、pH值和LDH處於邊緣狀態的胸水，並不一定需要立即引流，但經過12到24小時的治療以後，重複胸穿，如果發現病原菌或生化指標顯示惡化，為胸膜腔引流的適應證。III期，慢性或機化期，纖維母細胞植入胸膜腔，產生無彈性纖維膜（或稱為纖維板），其包繞肺臟，影響肺功能。此期採用單純的胸管引流治療是不夠的，需採取更多的治療手段以消除胸膜腔感染。山東省胸科醫院胸外科王成
結核性膿胸可有乾酪樣物質以至鈣化。由於胸膜腔內有積膿，肺被機化的纖維瘢痕包裹限制，影響肺的呼吸運動。膈肌也因增厚的纖維板而固定。縱隔受瘢痕牽拉而向患側移位，胸壁內陷，肋骨聚攏，肋間隙變窄，脊柱側彎。因長期慢性缺氧，可發生杵狀指(趾)。慢性膿胸病人，由於長期感染中毒，肝、腎，脾等臟器也可發生澱粉樣變，臨床上出現肝，脾腫大及功能障礙。有些慢性膿胸，直接穿破胸膜，經肋間隙穿出，形成啞鈴狀膿腫，稱為外穿性膿胸。
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