頸性高血壓病者發病機制的重要因素是頸椎病及頸椎綜合症的繼發症頸椎及周圍軟組織的慢性損傷，對神經、血管的擠壓，牽拉刺激頸交感神經及頸部動脈，頸交感神經興奮性增強、血管痙攣腦缺血，反射性繼發丘腦縮血管中樞與網狀結構外側加壓素的增強，使血管口徑變小，外周阻力增大、血壓升高。筆者對8例無原發性高血壓病史和無其它繼發高血壓症的頸性高血壓患者，採用小針刀閉合性手術、手法復位、椎間孔周圍藥物注射治療，效果滿意。
延髓網狀結構外側、丘腦、大腦皮質中樞是調節血管舒縮的運動中樞。頸性高血壓發病因素來自頸椎病或頸椎綜合症，綜合上述兩病是發生頸性高血壓症重要因素。但又不是所有的頸椎有損害的病人都有高血壓的發生。只有所患的病損部位，擠壓神經、血管，血管內壓應力增強、血管外周阻力增大，才能導致血壓升高。本治療組8例病人其主要症狀是上頸段表現：眩暈和頸項硬痛常伴有頭痛、耳鳴、聽力障礙、看物不清。病理改變包括間盤硬化突出、骨贅、關節錯位和韌帶鬆馳與扭曲、韌帶肥厚、鈣化和骨化、粘連、肌痙攣、感應痛等。這些症狀刺激頸上交感神經節，致頸內動脈神經與椎動脈神經興奮性增高，導致丘腦縮血管中樞與網狀結構外側加壓區受影響，衝動增多，血管神經降壓素分泌減少、交感神經興奮、血管痙摩，口徑變小、血流阻力增大致高血壓。交感神經節纖維形成心臟的心叢，分佈到竇房結，冠狀動脈，故當交感神經興奮性增高，心跳加快，冠狀動脈舒張，致血壓升高。
治療的關鍵問題(8例病人的治療)。我們覺得效果的好壞不在治療手段的先進，而在於對導致頸性高血壓的主要因素的判定;再根據主要因素病理改變的形態和程度選用合適針刀療法、手法和藥物治療，方能改變症狀是主要因素。針刀，剝離粘連、硬化、攣縮;手法，推正偏斜棘突，改變後關節關係同時改變了鉤突椎動脈的關係。後關節恢復正常，後關節囊也恢復了常態，解除了對脊神經後支分支的壓迫和刺激，也解除除了或減輕了關節、軟組織對交感神經纖維或交感神經幹的壓迫和刺激，使頸段應力和血管神經應力均恢復平衡，使血壓降至正常。
藥物：紅花、複方丹蔘、三磷酸腺苷、曲安縮鬆、利多卡因混合液可消除緩解炎性組織對交感神經及椎動脈的刺激、活血化瘀舒通經絡促進細胞代謝，增加椎動脈、基底動脈的有效血容量排除二氧化碳。
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