丙烯醯胺神經毒性及作用機制
大鼠、小鼠和兔急性毒性實驗示丙烯醯胺經口LD50為150~180 mg/kg,雖表明僅屬中等毒性物質,但對人神經毒性較高已屬公認,其心、肝、腎等系統的毒作用也逐漸被人們所認識。早在1956年,就發現職業接觸丙烯醯胺人群中因直接刺激工人裸露部位的面板引起接觸性皮炎,出現紅斑、脫皮等和植物神經功能紊亂。並進一步出現周圍神經損害。皮炎所致表皮脫落可以促進丙烯醯胺進一步吸收,從而加劇皮損。
長期職業接觸丙烯醯胺的工人主要表現為四肢麻木、乏力、手足多汗、頭痛頭暈、遠端觸覺減退等,累及小腦時還會出現步履蹣跚、四肢震顫覺、深反射減退等。神經損傷機制:丙烯醯胺是蓄積性神經毒,對中樞及周圍神經系統皆有損害。可抑制軸索與軸漿運輸有關的酶,軸漿運輸障礙使軸索腫脹變性和雪旺細胞變性,最終導致髓鞘變性、脫失。從而使大腦皮質、小腦、視丘等部位產生不同程度的損害。周圍神經遠端受累較近端重,一般是粗大神經纖維支配的足底部環層小體的軸索和腓腸神經末梢最早出現軸索變性。此外,脊髓長束如脊髓小腦束等可見大量神經纖維變性。這些向心走行的中樞纖維的遠端受累與周圍神經遠端變性並存,LOPACHIN稱之為中樞-周圍性遠端軸索病。經進一步研究,他認為終板及浦肯野纖維(Purkinje)同樣受損也是重要作用。
丙烯醯胺中毒臨床表現
長期接觸低濃度丙烯醯胺後,接觸的區域性面板出現多汗、溼冷、脫皮、紅斑。患者自訴全身乏力、肢體麻木,手發脹、多汗、脫皮,運動障礙,已婚患者出現性功能障礙。繼之可有肢端麻木、刺痛、下肢乏力、嗜睡等症狀。接觸高濃度丙烯醯胺後即使是短期接觸,可於1個月左右出現小腦功能障礙。表現眼球水平性震顫、言語含糊呈吟詩樣、四肢肌張力降低、指鼻及跟膝動作不穩、輪替運動失調、步態蹣跚。重度中毒者的小腦功能障礙於脫離接觸數週後可以消退,繼之出現周圍神經損害。多發性周圍神經病為慢性丙烯醯胺中毒主要表現。一般為隱襲發病。輕度中毒早期表現四肢震動覺障礙及跟腱反射遲鈍,輕、中度丙烯醯胺中毒的感覺障礙範圍逐步擴大至肘、膝水平或出現深感覺障礙所致共濟失調,雙足不能在一條直線上行走、單足不能站立及閉目站立困難。神經-肌電圖檢查對早期診斷有重要意義。
丙烯醯胺中毒的治療
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